Mob hnyav ua ntshav qab zib hauv kev xyaum ntawm kws kho mob

TXHEEJ TXHEEM, ETHIOLOGY THIAB PATHOGENESIS

Mob decompensation ntawm carbohydrate, rog, protein metabolism, zoo li dej-electrolyte tshuav thiab acid-puag tshuav, nrog hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria thiab metabolic acidosis uas ua los ntawm insulin tsis txaus thiab sai. Cov yam ntxwv tshwj xeeb yog qhov muaj cov ketone lub cev hauv cov ntshav dej thiab zis. Nws tuaj yeem tshwm sim thaum txhua hom ntshav qab zib mellitus, ntau zaus nws yog thawj qhov kev mob ntshav qab zib hom 1. Vim yog cov tshuaj insulin tsis txaus, muaj ntau dhau ntawm cov piam thaj nyob rau hauv lub siab ua rau gluconeogenesis, ntxiv rau cov lipolysis ntau ntxiv nrog kev tsim cov ketone lub cev. Qhov tsim nyog ntawm qhov no yog: hyperglycemia, poob ntawm cov ntshav qabzib nyob rau hauv cov zis, osmotic diuresis, lub cev qhuav dej, electrolyte cuam tshuam (tshwj xeeb tshaj yog hyperkalemia nrog concomitant intracellular potassium deficiency) thiab metabolic acidosis. Lub hauv paus tseem ceeb: kev txiav tawm ntawm kev kho mob insulin (xws li vim muaj kab mob rau hauv lub plab, tus neeg mob tau noj tsis qab los noj) lossis kev siv tshuaj insulin tsis raug, kab mob (kab mob, kab mob, fungal), mob plawv rau cov kab mob (myocardial infarction, stroke), ncua sij hawm kuaj ntshav qab zib ntshav qab zib hom 1, kab mob pancreatitis, kev quav cawv quav cawv, cev xeeb tub, txhua yam xwm txheej uas ua rau muaj kev nce siab sai heev nyob rau hauv insulin. theem saum toj

1. Cov tsos mob tshwm sim: kev nqhis dej ntau dhau, qhov ncauj qhuav, polyuria, tsis muaj zog, nkees thiab nkees nkees, ua rau lub siab tsis nco qab lawm txog ntuav, kiv taub hau thiab mob taub hau, xeev siab thiab ntuav, mob plab, mob hauv siab. theem saum toj

2. Cov tsos mob pom tseeb: hypotension, tachycardia, nrawm thiab sib sib zog nqus, tom qab ntawd ua pa nyuaj, cov cim ntawm lub cev qhuav dej (poob phaus, txo daim tawv nqaij), txo cov leeg caj pas tsis hnov ​​tsw, tsis hnov ​​tsw ntawm acetone los ntawm lub qhov ncauj, tawm ntawm lub ntsej muag, txo qhov muag ntawm lub ntsej muag, ntau qhov nro ntawm phab ntsa plab. (zoo li mob rau peritonitis)

Kev kuaj mob raug teeb tsa raws li cov txiaj ntsig ntawm kev kuaj → ntsuas. 13.3-1. Hauv cov neeg mob kho nrog SGLT-2 inhibitor, glycemia yuav qis dua.

Kab Mob Ntshav Qab Zib Ketoacidotic Coma (DKA)

DKA yog ib qho kev phom sij loj tshaj plaws rau cov ntshav qab zib mellitus, tus yam ntxwv los ntawm metabolic acidosis (pH tsawg dua 7.35 lossis bicarbonate concentration tsawg dua 15 mmol / L), anionic sib txawv nce, hyperglycemia saum 14 mmol / L, ketonemia. Nws feem ntau muaj mob ntshav qab zib hom 1. DKA tso nyiaj txog 5 txog 20 leej rau 1000 tus neeg mob ib xyoos (2/100). Kev tuag nyob rau hauv cov ntaub ntawv no yog 5-15%, rau cov neeg mob laus dua 60 xyoo - 20%. Ntau tshaj 16% ntawm cov neeg mob uas muaj mob ntshav qab zib hom 1 tau tuag los ntawm kev rov qab ua mob ketoacidotic. Qhov laj thawj ntawm kev loj hlob ntawm DKA yog qhov tsis muaj tseeb lossis tsis muaj qhov txheeb ze ntawm insulin vim tsis muaj cov tshuaj insulin tsis txaus los yog xav tau cov tshuaj insulin ntau ntxiv.

Muab cov ntsiab lus: tsis txaus siab ntawm cov tshuaj insulin lossis hla kev txhaj tshuaj insulin (lossis noj cov ntsiav tshuaj hypoglycemic), tsis raug tso cai tawm ntawm kev kho hypoglycemic, kev ua txhaum ntawm cov txheej txheem ntawm insulin tswj, ntxiv rau lwm yam kab mob (kab mob, mob, phais, cev xeeb tub, myocardial infarction, mob stroke, ntxhov siab, thiab lwm yam) , kev noj haus tsis zoo (ntau dhau ntawm cov carbohydrates), kev siv lub cev nrog lub siab glycemia, haus cawv ntau dhau, tswj tsis tau tus kheej ntawm cov metabolism, noj qee yam tshuaj nnyh tshuaj (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, Isoniazid, phenytoin li al.).

Feem ntau, txoj haujlwm ntawm DKA tseem tsis tau paub. Nws yuav tsum nco ntsoov tias kwv yees li 25% ntawm tus neeg mob, DKA tshwm sim hauv cov neeg mob uas nyuam qhuav muaj mob ntshav qab zib mellitus tshiab.

Nws muaj peb theem ntawm ketoacidosis uas mob ntshav qab zib: mob ketoacidosis, ua rau mob precoma, lossis ketoacidosis uas mob plab ua mob kom tsaug zog.

Teeb meem ntawm ketoacidotic coma suav nrog txoj hlab ntshav sib txawv, mob ntsws txhaws, mob ntsws txhaws ntshav (myocardial infarction, cerebral infarction, necrosis), mob ntsws mob ntsws, mob ntsws txhawm, mob ntsws txhawm, kis tau, tsis tshua muaj - GCC thiab ischemic colitis, erosive gastritis, lig hypoglycem. Cov pa nyuaj heev uas tsis ua haujlwm, oliguria thiab raum tsis ua haujlwm yog sau tseg. Teeb meem ntawm kev kho yog cerebral thiab pulmonary edema, mob ntshav qab zib, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Kev kuaj mob rau DKA

• Qhov tshwj xeeb ntawm DKA yog kev maj mam tshwm sim, feem ntau dhau ob peb hnub.
• Cov tsos mob ntawm ketoacidosis (hnov ntxhiab tsw ntxhiab ntawm acetone hauv kev ua pa tawm, ua pa Kussmaul, xeev siab, ntuav, tsis nco qab, mob plab).
• Lub xub ntiag ntawm cov tsos mob ntawm lub cev qhuav dej (txo cov nqaij mos turgor, pob muag daj, nqaij leeg, leeg rov ua dua, lub cev kub thiab ntshav siab).

Thaum kuaj pom DKA ntawm lub sijhawm prehospital, nws yog tsim nyog los xyuas seb tus neeg mob puas mob ntshav qab zib mellitus, puas tau muaj keeb kwm ntawm DKA, seb tus neeg mob tau txais kev kho mob ntshav qab zib, thiab yog li, zaum kawg koj tau noj tshuaj, lub sijhawm noj mov dhau los, lossis kev tawm dag zog ntau dhau los tau sau tseg lossis haus dej cawv, uas cov kab mob tsis ntev los no ua ntej coma, yog polyuria, polydipsia thiab qaug zog.

Kev kho los ntawm DKA ntawm lub sijhawm prehospital (saib cov lus 1) yuav tsum tau saib xyuas tshwj xeeb kom zam dhau qhov ua yuam kev.

Muaj peev xwm ua yuam kev hauv kev kho thiab kuaj mob nyob rau prehospital theem

• Lub tsev kho mob ua ntej insulin kho tsis muaj kev tswj hwm glycemic.
• Qhov tseem ceeb hauv kev kho mob yog hais txog kev kho mob insulin ntau ntxiv thaum tsis muaj lub cev dej kom zoo.
• Nqus dej tsis txaus.
• Kev qhia ntawm hypotonic daws teeb meem, tshwj xeeb tshaj yog thaum pib kho.
• Kev siv ntawm yuam diuresis es tsis txhob ua lub cev. Kev siv cov tshuaj diuretics nrog rau kev qhia ntawm cov kua hauv lub cev tsuas yog yuav maj mam kho cov dej rov qab, thiab nrog hyperosmolar coma, kev teem caij ntawm diuretics yog contraindicated nruj me ntsis.
• Pib kho nrog sodium bicarbonate tuaj yeem ua rau neeg tuag taus. Nws yog qhov tseeb tias kev kho cov tshuaj insulin nyob rau hauv feem ntau yuav pab tshem tawm acidosis. Kev kho cov acidosis nrog sodium bicarbonate yog txuam nrog kev pheej hmoo siab ntawm cov teeb meem. Kev qhia ntawm alkalis txhim kho hypokalemia, cuam tshuam kev cuam tshuam ntawm oxygenhemoglobin, carbon dioxide tsim thaum lub sijhawm tswj hwm ntawm sodium bicarbonate, txhim kho intracellular acidosis (txawm hais tias cov ntshav pH yuav nce ntxiv hauv qhov no), paradoxical acidosis tseem tau pom nyob rau hauv cerebrospinal kua, uas tuaj yeem pab txhawb rau cerebral edema, kev txhim kho tsis cais tawm " thaws alkalosis. Kev tswj hwm sai ntawm sodium bicarbonate (dav hlau) tuaj yeem ua rau tuag los ntawm kev hloov pauv ntawm hypokalemia.
• Kev qhia txog kev daws ntawm sodium bicarbonate yam tsis tau ntxiv tshuaj ntxiv potassium.
• Tshem tawm lossis tsis siv tshuaj insulin hauv cov neeg mob nrog DKA rau tus neeg mob uas tsis tuaj yeem noj.
• Tso dav hlau tswj cov tshuaj insulin. Tsuas yog thawj 15-20 feeb, nws cov kev mob siab hauv cov ntshav tau tswj hwm ntawm theem txaus, yog li txoj kev no ntawm kev tswj hwm tsis tau muaj txiaj ntsig.
• Peb txog plaub zaug rau kev tswj hwm ntawm kev ua yeeb yam luv luv (ICD) subcutaneously. ICD muaj txiaj ntsig zoo rau 4-5 teev, tshwj xeeb tshaj yog nyob rau cov xwm txheej ntawm ketoacidosis, yog li nws yuav tsum tau muab tshuaj tsawg kawg rau tsib rau rau hnub ib hnub yam tsis muaj hmo so.
• Kev siv cov tshuaj sympathotonic los tawm tsam kev vau, uas, thawj, yog cov tshuaj tiv thaiv contrainsulin, thiab, thib ob, hauv cov neeg mob ntshav qab zib, lawv cov nyhuv stimulating rau glucagon zais cia yog ntau dua li cov neeg noj qab nyob zoo.
• Kev kuaj mob tsis yog ntawm DKA. Nyob rau hauv DKA, qhov hu ua "mob ntshav qab zib pseudoperitonitis" feem ntau pom muaj, uas simulates cov tsos mob ntawm "mob plab" - nruj thiab mob ntawm lub plab phab ntsa, ib qho kev poob qis lossis ploj ntawm txoj kev yws, muaj qee zaum nce siab ntawm amumase. Kev kuaj ib txhij ntawm cov kab mob leukocytosis tuaj yeem ua rau muaj qhov yuam kev ntawm kev txheeb xyuas, vim li cas cov neeg mob nkag mus rau hauv kis ("mob hnyuv") lossis phais ("mob plab") chav. Hauv txhua qhov ntawm "mob plab" lossis cov tsos mob dyspeptic hauv tus neeg mob ntshav qab zib mellitus, kev txiav txim siab ntawm glycemia thiab ketotonuria yog qhov tsim nyog.
• Kev ntsuas tsis ua haujlwm ntawm glycemia rau txhua tus neeg mob uas nyob rau hauv lub xeev tsis nco qab lawm, uas feem ntau ua rau kev tsim cov kev kuaj mob uas tsis ua haujlwm - "cerebrovascular huam yuaj", "tsis nco qab ntawm qhov tsis paub tseeb", thaum tus neeg mob ua rau mob ntshav qab zib ntau yam metabolic decompensation.

Hyperosmolar tsis yog ketoacidotic coma

Ib qho hyperosmolar tsis yog ketoacidotic coma yog tus cwj pwm tsis txaus los ntawm lub cev qhuav dej, qhov tseem ceeb hyperglycemia (feem ntau tshaj 33 mmol / L), hyperosmolarity (ntau dua 340 mOsm / L), hypernatremia saum toj no 150 mmol / L, thiab tsis muaj ketoacidosis (ntau tshaj ketonuria (+)). Nws feem ntau muaj rau cov neeg laus laus uas muaj ntshav qab zib hom 2. Nws yog 10 zaug tsawg dua li qhov DKA. Nws yog tsiag ntawv los ntawm cov neeg siab dua (15-60%). Cov laj thawj rau kev loj hlob ntawm hyperosmolar coma yog qhov tsis txaus ntseeg ntawm insulin thiab yam ua rau lub cev tsis muaj dej tsis txaus.

Muab cov ntsiab lus: cov tshuaj insulin tsis txaus los yog hla kev txhaj tshuaj insulin (los yog noj cov ntsiav tshuaj hypoglycemic), tsis raug tso cai ntawm kev kho hypoglycemic, ua txhaum cai ntawm cov txheej txheem ntawm kev siv tshuaj insulin, ntxiv ntawm lwm yam kab mob (kab mob, mob pancreatitis, raug mob, phais mob, cev xeeb tub, myocardial infarction, mob stroke, ntxhov siab thiab) thiab lwm yam), kev noj zaub mov tsis haum (ntau dhau carbohydrates), noj qee yam tshuaj (diuretics, corticosteroids, beta-blockers, thiab lwm yam), txias, ua tsis taus pa nqhis dej kub hnyiab, ntuav lossis raws plab, hemodialysis lossis peritoneal lim ntshav.

Nws yuav tsum nco ntsoov tias ib feem peb ntawm cov neeg mob hyperosmolar coma tsis muaj kev kuaj mob ntshav qab zib yav dhau los.

Soj ntsuam duab

Kev nqhis dej ntau, polyuria, lub cev qhuav dej kom txaus, ntshav tawm ntshav hypotension, tachycardia, focal lossis dav dav qaug dab peg zuj zus mus ob peb hnub lossis vas thiv. Yog tias nrog DKA, kev tsis txaus siab ntawm lub hauv nruab nrab lub paj hlwb thiab lub paj hlwb ib leeg zuj zus raws li kev maj mam thim ntawm kev nco qab thiab inhibition ntawm cov leeg ntshaws siab, ces hyperosmolar tsis nco qab yog nrog los ntawm ntau cov kev puas siab puas ntsws thiab mob hlwb. Ntxiv rau lub xeev soporotic, uas tseem tau pom muaj nyob hauv hyperosmolar coma, kev puas siab puas ntsws feem ntau ua raws li delirium, mob hlwb mob hlwb, thiab mob hlwb catotonic. Neurological ntshawv siab yog pom los ntawm focal neurological tsos mob (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, polymorphic sensory disturbances, pathological tendon reflexes, thiab lwm yam).

Qog ntshav qab zib tsis tsaug zog

Cov ntshav khov ua rau lub cev tsis hnov ​​qab zoo tuaj vim qhov ua kom cov ntshav qabzib tsawg dua (hauv qab 3-3.5 mmol / l) thiab lub zog tsis meej hauv lub hlwb.

Muab cov ntsiab lus: kev tshaj tawm ntawm insulin thiab TSS, hla los yog tsis txaus noj zaub mov, ua si lub cev ntau dhau, haus dej cawv ntau dhau, noj tshuaj (block-blockers, salicylates, sulfonamides, thiab lwm yam).

Muaj peev xwm kuaj mob thiab kho tsis raug

• Ib qho kev sim qhia cov khoom noj uas muaj cov carbohydrate (suab thaj, thiab lwm yam) rau hauv qhov ncauj ntawm cov neeg mob tsis nco qab. Qhov no feem ntau ua rau kev plhaw thiab asphyxiation.
• Cov ntawv thov kom nres hypoglycemia ntawm cov khoom tsis zoo rau qhov no (ncuav, khaub noom chocolate, thiab lwm yam). Cov khoom no tsis muaj qab hau txaus los txhim kho ntshav qab zib ntau ntau, tab sis qeeb dhau.
• Kev kuaj mob tsis raug ntawm kev mob ntshav qab zib. Qee cov tsos mob ntawm tus mob hypoglycemia tuaj yeem raug txiav txim siab tsis txaus ntseeg tias yog qaug dab peg, mob hlab ntsha tawg, "muaj teeb meem tsis zoo", thiab lwm yam. Hauv tus neeg mob tau txais kev kho mob ntshav qab zib, yog tias muaj kev xoom xaim kev xav ntawm hypoglycemia, nws yuav tsum nres tam sim ntawd, txawm tias ua ntej lub chaw kuaj mob tau txais lus teb.
• Tom qab tshem tus neeg mob tawm ntawm lub xeev kev mob ntshav qab zib siab ntau, feem ntau yuav rov huam mob dua.

Hauv cov neeg mob nyob hauv lub cev tsis nco qab txog keeb kwm tsis paub, nws yog qhov ib txwm tsim nyog xav tias muaj glycemia. Yog tias nws ntseeg tau paub tias tus neeg mob muaj ntshav qab zib mellitus thiab tib lub sijhawm nws nyuaj rau qhov sib txawv ntawm hypo- lossis hyperglycemic genesis ntawm lub cev tsis nco qab, tso ntshav qabzib rau hauv kev noj tshuaj ntawm 20–40–60 ml ntawm 40% kev pom zoo rau cov kev kuaj mob sib txawv thiab kev kho mob sai rau hypoglycemic coma. Nyob rau hauv cov ntaub ntawv ntawm hypoglycemia, qhov no cuam tshuam txo qhov hnyav ntawm cov tsos mob thiab, yog li, yuav cia ua rau sib txawv ntawm ob yam no. Nrog hyperglycemic coma, qhov npaum li cas ntawm cov piam thaj yuav xyaum tsis cuam tshuam rau tus neeg mob tus mob.

Txhua qhov uas tsis muaj peev xwm ntsuas cov piam thaj hauv qab tam sim ntawd, cov ntshav qabzib ntau yuav tsum tau muab siv. Yog tias hypoglycemia tsis nres thaum ti tes ti taw, nws tuaj yeem ua rau neeg tuag taus.

Thiamine 100 mg iv, piam thaj 40% 60 ml thiab naloxone 0.4–2 mg iv tau pom tias yog cov tshuaj siv rau cov neeg mob lub cev tsis nco qab, nyob hauv qhov tsis muaj peev xwm hais meej txog kev kuaj mob thiab kho lub tsev kho mob sai. Qhov ua tau zoo thiab kev nyab xeeb ntawm kev sib xyaw ua ke no tau raug pom zoo ntau zaus hauv kev coj ua.

M. M. Torshkhoeva, tus neeg sib tw ntawm kev kawm tshawb fawb
A. L. Vertkin, Tus Kws Kho Mob ntawm Medical Sciences, Professor
V.V. Gorodetsky, tus neeg sib tw ntawm kev kawm kho mob, koom nrog cov xibfwb
NNGO tsheb thauj neeg mob, MSMSU