Tus txheej txheem ntawm kev txhim kho thiab kev kho mob ntawm txhua hom mob ntshav qab zib tsis nco qab

Lwm yam mob ntshav qab zib

Kev pauv hloov pauv hauv cov ntshav qab zib hom II

Cov tsos mob ntawm tus mob ntshav qab zib hom II

Cov tsos mob tshwm sim (nqhis dej, mob polyuria, mob pruritus, nquag muaj mob) yog mob me lossis tsis tuaj. Feem ntau kev rog (hauv 80-90% ntawm cov neeg mob).

Cov tshuaj tiv thaiv tsis txaus siab ua rau lub cev tsis txaus siab zoo ib yam li cov teeb meem uas tsis muaj insulin tsis txaus, txawm li cas los xij, cov kev tsis txaus siab no tsis tshua tau hais tawm, thiab hom ntshav qab zib hom II feem ntau asymptomatic hauv 50% ntawm cov neeg mob rog thiab mob ntshav ntswg hyperglycemia.

Tsis zoo li tsis muaj qhov tsis txaus insulin, nrog ib tus txheeb ze insulin tsis haum, cov nyhuv ntawm insulin tseem nyob rau ntawm cov ntaub so ntswg adipose, uas muaj cov ntsiab lus siab ntawm insulin receptors. Cov tshuaj insulin hauv cov nqaij mos adipose pab txhawb lipogenesis, thaiv lipolysis thiab tso cov roj ntsha mus rau hauv cov ntshav, yog li ntawd, muaj ntshav qab zib hom II, ketoacidosis tsis pom, lub cev hnyav tsis poob, tab sis, kev rog dhau. Yog li, kev rog dhau ntawm ib sab, yog qhov kev pheej hmoo pheej hmoo tseem ceeb tshaj plaws, thiab ntawm lwm qhov, ib qho ntawm qhov tshwm sim thaum ntxov ntawm hom II mob ntshav qab zib.

Txij thaum cov tshuaj insulin feem ntau tsis muaj zog, ntshav qabzib hauv cov ntshav ua rau cov kua dej tawm ntawm cov ntshav,-hlwb, ua rau muaj ntshav tawm mus. hyperinsulinemiaCov. Kev siab ntawm cov tshuaj insulin ua rau lub zog tsis txaus thiab ua kom puas tsuaj ntawm cov insulin receptors, uas txo cov ntshav qabzib ntawm cov ntaub so ntswg. Cov tshuaj insulin tuaj yeem tsis ua haujlwm ntev dua li glycemia; insulin kujCov. Tib lub sijhawm, qib siab ntawm cov piam thaj hauv cov ntshav yuav txo tau qhov tsis hnov ​​mob ntawm β-cell mus rau cov kua nplaum, vim li ntawd, thawj theem ntawm cov kua dej tso kua mis yuav qeeb lossis qhaj ntawv.

Hauv hom II mob ntshav qab zib, hyperinsulinemia (80%), mob ntshav ncig (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) thiab ntshav qab zib nephropathy (5%) tau pom.

Mob hnyav yog ua tshwj xeeb rau hom I thiab ntshav qab zib hom II.

Lub cev qhuav dej ntawm lub hlwb cov ntaub so hauv thawj qhov chaw, nrog rau cov teeb meem hauv lub cev hauv cov hlab ntsha hauv lub cev, tuaj yeem ua rau txoj kev loj hlob ntawm cov mob tsis meej nyob rau hauv daim ntawv ntawm coma. Coma qhov no yog qhov mob hnyav tshaj plaws, yog tus cwj pwm ntawm qhov kev nyuaj siab tob tob ntawm lub hauv nruab nrab lub paj hlwb, poob siab tsis nco qab, tsis muaj qhov tshwm sim rau txoj kev tawm sab nraud ntawm txhua qhov kev siv. Coma nyob rau hauv cov ntshav qab zib tuaj yeem tshwm sim hauv peb hom: ketoacidotic, hyperosmolar thiab lactic acidosis.

Ketoacidotic coma tshwm sim nrog hom ntshav qab zib hom I, thaum qhov kev txiav txim siab ntawm ketone lub cev yuav ntau dua 100 mg / dl (txog 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia ua rau:

1) acidosis, uas thaiv cov kev ua si ntawm cov enzymes feem ntau, feem ntau ua pa, uas ua rau hypoxia thiab txo qis hauv ATP synthesis.

2) hyperosmolarity, uas ua rau lub cev tsis muaj zog thiab cuam tshuam ntawm cov dej-electrolyte tshuav, nrog cov poob ntawm cov poov tshuaj, sodium, phosphorus, magnesium, calcium, bicarbonate ions.

Qhov no, nrog rau qee yam kev mob hnyav, ua rau lub cev tsis nco qab nrog poob rau hauv cov ntshav siab thiab kev txhim kho ntawm cov mob raum tsis zoo.

Lub txiaj ntsig hypokalemia ua rau hypotension ntawm du thiab striated cov leeg, txo qis vascular suab nrov, poob rau hauv cov ntshav siab, mob plawv dhia tsis ua hauj lwm, mob ntsws ua pa hypotension nrog kev txhim kho ntawm txoj hlab ua pa tsis ua haujlwm, pais plab atony nrog gastric paresis thiab plab hnyuv, ua mob hypoxia loj hlob. Hauv qhov xwm txheej tshwm sim ntawm kev tuag, nws nyob 2-4%.

Hyperosmolar coma tus yam ntxwv rau mob ntshav qab zib hom II, nws raug cai nrog lub siab ceev. Feem ntau muaj cov mob siab ceev vim yog ua rau lub raum ua kom lub raum tsis ua haujlwm, nws ua rau muaj kev ntxhov siab, mob, dej tsis txaus ntawm lub cev (ntuav, raws plab, hlawv, ntshav poob, thiab lwm yam). Hyperosmolar coma pib qeeb qeeb, dhau ob peb hnub, nrog tib neeg qhov kev mob siab (tsis pom zoo los ntawm kev haus), thaum cov ntsiab lus qabzib ncav mus txog 30-50 mmol / l.

Qog Ntshav txhawb nqa polyuria, tsim hyperosmotic mobuas ua rau lub cev qhuav dej cov ntaub so ntswg, ua rau kev cuam tshuam ntawm dej-electrolyte tshuav.

Lub cev qhuav dej kom tsis muaj zog ntawm lub cev los ntawm ntuav, raws plab, ntshav poob vim yog polyuria thiab tsis muaj dej haus ua rau tshuaj hypovolemia. Kev Hypovolemia ua rau txo qis hauv cov ntshav siab, ntshav thickening, nce ntxiv ntawm nws viscosity thiab muaj peev xwm mob ntsws vwmCov. Hemodynamic kev tsis taus ua rau ischemia cov ntaub so ntswg, kev txhim kho hypoxia, kev txuam nrog ntawm lactate thiab lub zog tsis muaj peev xwm. Isalia raum ua rau txoj kev loj hlob ntawm cov mob raum tsis zoo - anusiaCov. Anuria ua rau kom cov paug nitrogen ntau ntawm cov ntshav (ammonia, urea, amino acids); hyperazotemiaCov. Hypovolemia los ntawm aldosterone txo cov zis mob tawm ntawm NaCl, uas ua rau hypernatremia thiab hyperchloremiaCov. Hyperazotemia, hypernatremia thiab hyperchloremia txhim kho lub xeev hyperosmotic thiab kev ua txhaum ntawm cov dej-electrolyte tshuav.

Lub zog tsis txaus thiab cuam tshuam ntawm cov dej-electrolyte tshuav kev tiv thaiv qhov tsim ntawm lub peev xwm ntawm lub qog ntawm neurons thiab kev coj ua ntawm cov hlab ntsha cuam tshuam nyob rau hauv nruab nrab lub paj hlwb, uas ua rau txoj kev txhim kho tsis nco qab. Kev tuag nyob hauv hyperglycemic coma yog 50%.

Lactic acidotic coma tus yam ntxwv rau mob ntshav qab zib hom II, nws tshwm sim nrog kev sib txuam ntawm lactate. Nyob rau hauv muaj cov kab mob lactic acid, qhov rhiab heev ntawm adrenoreceptors rau catecholamines poob qis, ib qho kev tsis txaus ntseeg ua rau poob siab. Cov roj ntsha coagulopathy zoo li pom, pom los ntawm DIC, peripheral thrombosis, thromboembolism (myocardial infarction, stroke).

Acidosis nrog ntau dhau ntawm ketone lub cev thiab lactate ua rau nws tsis yooj yim rau Hb hloov oxygen mus rau hauv cov ntaub so ntswg (hypoxia), nws thaiv cov kev ua haujlwm ntawm cov enzymes feem ntau, feem ntau, ATP hluavtaws, kev thauj mus los thiab kev tsim cov membrane gradients yog suppressed, uas inhibits kev sib txuas ntawm cov hlab ntsha hauv cov leeg nqaij thiab ua rau lub cev tsis nco qab.

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Tus txheej txheem ntawm kev loj hlob ntawm ketoacidosis

Ntshav qab zib ketoacidosis yog ib hom mob hnyav tshaj plaws uas tshwm sim hauv cov ntshav qab zib hom 1 tuaj yeem tshwm sim. Tsis tshua muaj heev, xws li cov mob ntshav qab zib tsis xeev tau tshwm sim hauv hom 2 mob ntshav qab zib.

Qhov laj thawj ntawm tus mob no yuav yog qhov tsis txaus ntseeg raug tshawb pom ntawm tus kab mob ntshav qab zib mellitus, uas tsis muaj insulin hauv lub cev.

Tus mob no tseem tuaj yeem tshwm sim yog tias tsis tau siv tshuaj kho mob rau tus mob ntshav qab zib hom 1 tsis pom. Feem ntau qhov no tshwm sim thaum siv cov tshuaj insulin uas tau muab khaws cia tsis raug lossis nrog lub neej muaj sia siv tsis ntev, kev tswj hwm tsis yog ntawm insulin, tshwj xeeb, vim muaj kev cuam tshuam hauv nws txoj kev tswj hwm, nrog rau kev ua txhaum ntawm cov tshuaj ntau dua.

Lub pathophysiology ntawm ketoacidosis cuam tshuam nrog ntau theem. Thaum tsis muaj cov tshuaj insulin, cov ntshav qab zib hauv lub siab yuav nce siab zuj zus, thiab nws cov ntau dhau tau pib tawm los ntawm lub raum nrog rau cov kua dej hauv lub cev. Tus neeg mob lub cev qhuav dej, nws tau mus ntsib chav da dej ntau zaus thiab haus dej ntau. Cov tawv nqaij thiab mucous daim nyias nyias qhuav tawm thiab pib poob elasticity. Cov piam thaj tsis tuaj yeem nkag mus rau hauv lub cev ntawm cov ntaub so ntswg, yog li cov khw muag rog muaj rog yog siv los ua cov khoom siv lub zog. Hauv qhov no, tus neeg mob ua kom lub cev tsis hnyav.

Thaum lub sijhawm ua kom tawg ntawm cov rog, ketone lub cev thiab cov rog dawb tso tawm hauv cov khoom tseem ceeb. Lawv nthuav tawm hauv tus neeg mob cov ntshav hauv ntau ntau. Hauv qhov no, pH ntawm cov ntshav tau cuam tshuam, thiab cov kua qaub av muaj zog pib txob qhov chaw ua pa. Qhov cim ntawm tus mob no yog txog siav ua pa lossis nqus pa thiab nrov nrov. Ib qho ntxiv, qhov tsis hnov ​​tsw ntawm acetone tshwm sim los ntawm tus neeg mob.

Kev mob plab tsis zoo tshwm sim ntau hnub, qee sijhawm. Raws li cov tsos mob tshwm sim, tus neeg mob tsis txuas lus nrog lwm tus, feem ntau yog pw. Nws yuav tsum tau muab kev pabcuam thaum muaj xwm txheej ceev yog tias tsis muaj kev nco qab thiab tsis nco qab yuav pib txuas ntxiv.

Pab nrog ketoacidosis muaj nyob rau hauv kev qhia txog cov tshuaj insulin rau hauv cov koob tshuaj me me nrog zaus ntawm ib teev.

Ntxiv rau, tus neeg mob tau sau tshuaj uas pab ua kom lub cev qhuav dej thiab rov qab ua kom cov ntsev hauv cov ntshav, thiab lwm yam tshuaj, nyob ntawm tus neeg mob lub sijhawm.

Tus txheej txheem ntawm kev loj hlob ntawm hyperosmolar coma thiab nws cov tsos mob

Tus mob hyperosmolar coma yog hom mob ntshav qabzib uas tshwm sim hauv ntshav qab zib hom 2. Tsis tshua muaj, tus mob no tuaj yeem tshwm sim hauv lwm hom ntshav qab zib.

Feem ntau, kab mob pathology tshwm sim rau cov neeg laus uas muaj kev cuam tshuam hauv cov hlab plawv. Lub pathophysiology ntawm xws li tsis nco qab tau qhov txawv yog nce ntxiv hauv cov piam thaj hauv ntshav mus rau theem txaus ntshai. Txawm li cas los xij, pH ntawm cov ntshav tsis hloov pauv. Nrog rau qhov mob tsis zoo no, txoj kev ua kom lub cev qhuav dej kom txaus ntawm lub cev. Tau ob peb hnub, thaum kev txhim kho thaum muaj xwm ceev xws li, tus neeg mob tuaj yeem poob li 10% ntawm nws qhov hnyav.

Hyperosmolar coma tuaj yeem tshwm sim zoo li no:

  1. Rov tso quav, zawv plab.
  2. Kev siv cov tshuaj diuretics.
  3. Txwv tsis pub tsawg hauv cov kua dej.
  4. Ntshav.
  5. Kub yus thiab raug mob.
  6. Kis tau cov kab mob.
  7. Cov uas tsis nyob rau hauv kev noj haus.
  8. Cov txheej txheem phais

Cov tsos mob ntawm tus mob hyperosmolar coma tuaj yeem tshwm sim txawm tias tus neeg mob uas muaj mob me me ntawm hom ntshav qab zib hom 2, uas nws txaus los ua raws kev noj haus thiab noj tshuaj. Hauv cov neeg laus, tus kab mob tuaj yeem ua rau cuam tshuam kev cuam tshuam txog cov metabolism hauv cov metabolism, uas tom qab ntawd ua rau muaj ntshav qab zib tsis haum.

Tus neeg mob uas muaj mob hyperosmolar coma yuav tsum tau txais kev kho mob kub ceev hauv tsev kho mob chaw. Cov kev kho mob yog tsom rau rov ua kom cov dej tshuav nyiaj hauv lub cev nrog kev pab ntawm kev mob plab hnyuv. Tsis tas li ntawd, cov tshuaj insulin raug tswj hwm rau hauv qhov chaw me me txhua txhua teev.

Tus txheej txheem ntawm kev loj hlob ntawm lactate acidosis

Cov kab mob lactic acidosis yog ib qho mob hnyav uas tshwm sim vim qhov nce ntxiv ntawm lub cev lub cev ntawm cov kab mob lactic acid, uas yog nws cov pathophysiology. Kev txhim kho ntawm tus mob no yog cov xeeb ceem ntawm cov laus neeg muaj ntshav qab zib hauv cov kab mob hauv lub plawv, nplooj siab, raum, ntsws, zoo li hauv cov dej cawv. Qib theem ntawm cov kab mob lactic sawv tsub ntxiv nrog cov dej tsis txaus ntawm lub cev nrog cov pa oxygen.

Cov tsos mob ntawm cov kab mob lactic acid suav nrog: mob mob hauv siab thiab sab hauv qab pob txha, tsis muaj zog, mob leeg, ua tsis taus pa txawm nyob ntawm qhov so, mob plab, mob plab, ua tsis taus haujlwm. Qhov cim ntawm mob lactic acidosis kuj tseem yog ua kom pom lub xeev siab thiab ntuav. Cov kab mob lactic muaj cov nyhuv ua pa rau lub chaw ua pa, uas yog vim li cas tus neeg mob tau nqus thiab ua pa nrov nrov.

Cov kev kho mob yog ua raws li kev qhia ntawm alkali kev daws teeb meem, nrog rau lwm yam kua dej thiab tshuaj uas ua kom cov ntshav siab. Qee lub sij hawm muaj qhov xav tau los ua kom huv ntawm tus neeg mob cov ntshav siv lub tshuab ua haujlwm rau lub raum.

Lub tshuab ntawm cov ntshav qog ua ntshav

Kev mob hypoglycemic coma tshwm sim thaum cov ntshav qabzib tsawg dua. Nws yog feem ntau ntawm cov xwm txheej ceev hauv cov neeg muaj ntshav qab zib. Qhov kev qhuab qhia no feem ntau muaj rau cov neeg mob insulin feem ntau uas muaj ntshav qab zib ib yam.

Lub tshuab ntawm kev txhim kho hypoglycemia yog qhov tsis muaj lub zog ntawm cov nqaij mos ntawm lub cerebral cortex nrog tib lub sijhawm tso cov tshuaj hormones kev nyuab siab rau cov hlab ntshav hauv qhov ntau. Cov tsos mob ntawm tus hypoglycemia yog:

  • kiv taub hau
  • mob taub hau
  • loog ntawm tus nplaig thiab daim di ncauj,
  • xeev ntawm kev ntxhov siab
  • cov yam ntxwv ntxhov siab thiab ntshai,
  • tsis hnov ​​lus
  • hais lus tsis taus
  • tachycardia
  • cramps
  • kho mob plab zom mov
  • trembling hauv lub cev thiab nqua
  • kev tshaib kev nqhis
  • tsis pom kev thiab lwm tus.

Thaum thawj cov tsos mob ntawm kev mob hypoglycemia tshwm sim, tus neeg mob yuav tsum noj tej yam qab zib. Qhov kev xaiv zoo tshaj yuav yog kua txiv hmab txiv ntoo los yog tshuaj yej qab zib sov. Yog hais tias tus neeg mob tsis ua raws li ntsuas, nws yuav tom qab nws tsis nco qab thiab poob rau hauv lub plab tsis xeev.

Hauv qhov no, kev pab muaj nyob rau hauv kev tswj kav dej ntawm cov dej qabzib los yog txhaj tshuaj rau hauv lub cev nrog glucagon tov. Hauv kev mob ntshav nce siab ntau, yuav tsum tau pw hauv tsev kho mob ntawm tus neeg mob hauv tsev kho mob.

Yog tias tau txais kev pabcuam raws sijhawm rau tus neeg mob, nws muaj peev xwm ua kom nres lub tshuab ntawm kev txhim kho ntawm tus mob hnyav txawm tias thawj cov tsos mob tshwm sim. Txwv tsis pub, tus mob yuav tsis haum - qhov tshwm sim tuaj yeem ua rau tus neeg mob tuag. Nrog rau tus mob ntshav qab zib tsis nco qab, lub neej tuag yog li 10% ntawm tag nrho cov mob ntawm kev txhim kho ntawm tus mob no.

3. Cov kab mob ntshav qab zib lig

Qhov tseem ceeb ua rau muaj teeb meem ntshav qab zib lig yog hyperglycemia. Hyperglycemia ua rau kev puas tsuaj rau cov hlab ntshav

Daim duab. 11-31. Hloov pauv hauv cov metabolism hauv cov ntshav qab zib mellitus thiab cov ua rau mob ntshav qab zib tsis xeev plab.

thiab kev ua haujlwm ntawm ntau cov ntaub so ntswg thiab kabmob.

Ib qho ntawm cov txheej txheem tseem ceeb ntawm cov nqaij hauv cov ntshav qab zib yogprotein glycosylation, ua rau muaj kev hloov pauv ntawm lawv cov kev ua ub ua no thiab cov haujlwm. Qee cov protein feem ntau muaj cov khoom xyaw carbohydrate, thiab kev tsim ntawm xws glycoproteins tau nyaij enzymatically (piv txwv li, kev tsim cov glycoprotein hormones ntawm adenohypophysis). Txawm li cas los xij, kev tsis cuam tshuam ntawm cov ntshav qabzib nrog cov amino amino dawb ntawm cov protein - tsis muaj enzymatic glycosylation ntawm cov protein - tuaj yeem tshwm sim hauv tib neeg lub cev. Hauv cov ntaub so ntswg ntawm cov neeg noj qab haus huv, qhov tshuaj tiv thaiv no nce qeeb. Nrog hyperglycemia, txheej txheem ntawm glycosylation yog nrawm. Qhov qib ntawm glycosylation ntawm cov nqaijrog nyob ntawm qhov ceev ntawm lawv daim ntawv rov ntxiv. Maj mam sib pauv cov protein ntau ua rau muaj kev hloov ntau dua. Ib qho ntawm thawj cov cim qhia txog ntshav qab zib mellitus yog 2-3-nce ntau ntxiv hauv cov nyiaj glycosylated hemoglobin (cov cai NbA1C5.8-7.2%). Lwm qhov piv txwv ntawm cov maj mam hloov cov protein yog crystallins - cov protein lo ntsiab muag. Thaum glycosylation, crystallins tsim multimolecular aggregates uas nce lub zog refractive ntawm lub lens. Lub pob tshab ntawm lub lens txo qis dua, clouding tshwm sim, lossis cataract.

Maj mam hloov cov protein ntau muaj xws li cov protein ua ntawm intercellular matrix, hauv qab daus av. Thickening ntawm hauv qab daus daim nyias nyias, ib qho ntawm cov yam ntxwv ntawm tus cwj pwm mob ntshav qab zib mellitus, ua rau txoj kev txhim kho mob ntshav qab zib angiopathies.

Qhov ua rau muaj ntau yam mob ntsig txog ntshav qab zib kuj yog nce tus nqi ntawm hloov pauv ntawm cov piam thaj mus rau sorbitol (saib Ntu 7).

Cov tshuaj tiv thaiv ntawm kev hloov pauv ntawm cov piam thaj mus rau hexatomic cawv (sorbitol) yog catalyzed los ntawm enzyme aldose reductase. Sorbitol tsis siv rau hauv lwm txoj hauv kev metabolic, thiab nws qhov sib txawv ntawm lub hlwb qeeb qeeb. Hauv cov neeg mob ntshav qab zib mellitus, sorbitol ntau ntxiv nyob rau hauv retina thiab lens ntawm lub qhov muag, cov hlwb ntawm glomeruli ntawm ob lub raum, Schwann hlwb, hauv endothelium.

Sorbitol hauv ntau ntau yog lom rau cov hlwb. Nws cov tsub zuj zuj hauv neurons ua rau muaj qhov nce ntawm osmotic siab, ntawm lub ntsej muag o thiab cov nqaij mos. Piv txwv li, lens opacification tuaj yeem txhim kho vim yog lub teeb meem o vim tshwm sim los ntawm kev sib txuam ntawm sorbitol thiab cuam tshuam ntawm kev txiav txim siab crystalline qauv.

Ntshav qab zib angiopathies. Ntshav qab zib angiopathies yog qhov feem ntau tshwm sim los ntawm kev puas tsuaj rau lub viav vias daim nyias nyias. Thaum lub siab zoo ntawm cov piam thaj hauv cov ntshav plasma, proteoglycans, collagens, glycoproteins glycosylate, qhov sib pauv thiab qhov sib piv ntawm cov feem ntawm cov zom hauv qab daus yog cuam tshuam, lawv lub koom haum kev teeb tsa muaj kev ntxhov siab.

Macroangiopathy tshwm sim hauv cov qhov txhab ntawm cov hlab ntsha loj thiab nruab nrab ntawm lub siab, lub hlwb, qis dua ntawm qhov tawm tsam. Kev hloov pauv hauv cov kab hauv lub hauv ob sab ntawm cov hlab ntsha thiab kev puas tsuaj rau cov phab ntsa arterial rau hauv nruab nrab thiab txheej txheej sab nraud yog qhov tsim nyog ntawm glycosylation ntawm cov leeg hauv qab daus thiab cov protein ntawm cov intercellular matrix (collagen thiab elastin), uas ua rau kom txo qis ntawm elasticity ntawm cov hlab ntsha. Ua ke nrog hyperlipidemia, qhov no tuaj yeem ua rau ntawm kev txhim kho ntawm atherosclerosis. Nrog rau cov ntshav qab zib, mob atherosclerosis muaj ntau dua, kev txhim kho thaum hnub nyoog yau thiab nce qib sai dua qhov tsis muaj ntshav qab zib.

Microangiopathy - qhov tshwm sim ntawm kev puas tsuaj rau cov hlab ntsha thiab cov nkoj me me. Qhia qhov qauv ntawm nephro-, neuro- thiab retinopathy.

Neesnkaum kev txhim kho hauv kwv yees li ib feem peb ntawm cov neeg mob ntshav qab zib. Cov xaim hluav taws xob-microscopic kev hloov pauv hauv lub qab daus membrane hauv lub raum glomeruli tuaj yeem kuaj pom nyob hauv thawj xyoo tom qab kuaj mob. Txawm li cas los xij, hauv feem ntau cov neeg mob, cov kab mob soj ntsuam ntawm tus mob ntshav qab zib nephropathy tshwm tom qab 10-15 xyoo ntawm ntshav qab zib. Ib qho cim ntawm kev tshwm sim thaum ntxov ntawm kev mob nephropathy yog microalbuminuria (hauv 30-300 mg / hnub), uas tom qab ntawd txhim kho mus rau cov tsos mob qub nephrotic syndrome, uas muaj cov proteinuria ntau, hypoalbuminemia thiab edema.

Retinopathy qhov mob nyhav tshaj plaws ntawm ntshav qab zib thiab feem ntau ua rau dig muag, tshwm sim hauv 60-80% ntawm cov neeg mob ntshav qab zib

mob ntshav qab zib. Hauv cov theem thaum ntxov, basal retinopathy muaj kev loj hlob, uas tshwm sim nws tus kheej hauv cov leeg ntshav ntswg, vasodilation ntawm retina, edema Yog tias qhov hloov tsis cuam tshuam rau macula, tsis pom kev feem ntau tsis tshwm sim. Nyob rau hauv lub neej yav tom ntej, proliferative retinopathy tuaj yeem txhim kho, tshwm sim los ntawm neoplasms ntawm cov kab mob retina thiab vitreous. Fragility thiab siab permeability ntawm tsim tshiab cov hlab txiav txim siab los ntshav hauv retina lossis vitreous lub cev. Ntawm qhov chaw ntawm cov ntshav txhaws, fibrosis tshwm sim, ua rau kom cov leeg txhaws thiab tsis pom kev.

B. Kev soj ntsuam mob ntshav qab zib

Feem ntau, kev kuaj mob ntshav qab zib tuaj yeem ua rau lub hauv paus ntawm cov tsos mob ua ntej ntawm cov ntshav qab zib - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, qhov kev xav ntawm lub qhov ncauj qhuav. Cov paib tseem ceeb tshaj plaws ntawm IDDM raug kuaj pom ntawm:

kuaj cov ntshav qab zib (saib Daim Duab 11-30). Plasma cov piam thaj ntau tshaj 10 mmol / l 2 teev tom qab kev thauj khoom qab zib qhia txog ntshav qab zib mellitus,

kev txiav txim siab ntawm glycosylated hemoglobin. Mob ntshav qab zib, qib HbA1s, ib txwm suav rau kwv yees li 5% ntawm tag nrho cov ntsiab lus ntawm hemoglobin, nce 2-3 zaug,

kev qhaj lossis theem qis ntawm insulin thiab C-peptide hauv ntshav thiab zis. Feem ntau, cov tshuaj insulin thiab C-peptide ua zais nrog qhov sib luag zoo ib yam nkaus. Txij li thaj tsam li ntawm 2/3 ntawm cov tshuaj insulin raug khaws cia los ntawm daim siab, qhov piv ntawm cov tshuaj insulin / C-peptide nyob rau hauv lub portal txoj hlab ntsha thiab cov hlab ntsha ib txwm muaj yog 1/3. Tus nqi ntawm qib C-peptide hauv ntshav dej lossis tso zis tso cai rau koj kom ntsuas qhov tseeb ua haujlwm ntawm lub xeev of-hlwb,

albuminuria. Nrog rau cov ntshav qab zib, qhov niaj hnub tso tawm ntawm cov tshuaj albumin yog kwv yees li 30-300 mg - microalbuminuria (feem ntau kwv yees li 8 mg).

Vim tias NIDDM nthuav dav qeeb qeeb, cov tsos mob hauv chaw kho mob txawv, hyperglycemia, thiab insulin tsis muaj peev xwm txheeb xyuas tom qab, feem ntau ua ke nrog cov tsos mob ntawm cov kab mob ntshav qab zib lig.

D. Siv rau kev kho mob ntshav qab zib

Kev kho mob ntshav qab zib yog nyob ntawm nws hom (I lossis II), yog qhov nyuaj thiab suav nrog kev noj zaub mov noj, kev siv cov tshuaj txo cov ntshav qab zib, kev kho tshuaj insulin, nrog rau kev tiv thaiv thiab kho mob ntawm cov teeb meem.

Cov tshuaj uas muaj suab thaj txauv niaj hnub tau muab faib ua ob pawg loj: sulphonylurea derivatives thiab biguanides. Kev npaj uas nws qhov kev txiav txim yog tsom rau cov tshuaj insulin secretion muaj xws li sulfonylureas (piv txwv li, mannyl). Cov txheej txheem ntawm kev ua ntawm sulfonylureas tau piav qhia los ntawm lawv cov cawv rau kev ua haujlwm ntawm ATP-rhiab K + channels. Ib qho kev nce ntxiv ntawm cov tshuaj intracellular ntawm K + ua rau cov membrane depolarization thiab kev thauj khoom sai ntawm calcium ions nkag rau hauv lub cell, vim tias cov tshuaj insulin zais ntshis tsim kho.

Biguanides yog lwm pab pawg tseem ceeb ntawm cov tshuaj qab zib. Raws li qee cov kev tshawb fawb, biguanides nce tus naj npawb ntawm GLUT-4 cov piam thaj thauj khoom nyob rau saum npoo ntawm cov ntaub so ntswg adipose thiab cov leeg nqaij.

Cov txheej txheem cog lus ntawm kev kho mob ntshav qab zib muaj xws li cov hauv qab no: kev hloov pauv ntawm pancreatic islets lossis cais β-hlwb, hloov ntawm cov hloov kho hlwb hloov, nrog rau kev ua kom muaj zog ntawm pancreatic islet regeneration.

Nrog rau ob hom kab mob ntshav qab zib mellitus, kev noj zaub mov noj yog qhov tseem ceeb tshaj plaws. Lawv pom zoo kom muaj kev noj zaub mov zoo: carbohydrates yuav tsum suav txog 50-60% ntawm tag nrho cov calories ntau ntawm cov zaub mov (tshwj tsis yog yuav tsum tau zom cov zaub mov carbohydrates, npias, cawv, kua qab zib, ncuav, thiab lwm yam), protein - 15-20%, txhua yam rog - tsis pub ntau tshaj 25-30%. Cov zaub mov yuav tsum noj 5-6 zaug nyob rau ib hnub.

Raug Mob Lub Neej

Cov neeg mob ntshav qab zib tsis tsaug zog tshwm sim hauv cov neeg mob ntshav qab zib mellitus, feem ntau, thaum cov koob tshuaj insulin lossis sulfonylurea npaj thiab cov zaub mov xa tuaj, tshwj xeeb tshaj yog carbohydrate, tsis phim. Hauv cov ntshav qab zib mellitus, hypoglycemic coma tshwm sim ntau dua li ketoacidotic.

Feem ntau, hypoglycemia thiab hypoglycemic coma tshwm sim hauv cov neeg mob uas mob hnyav, tsis tshua muaj labile cov insulin-tiv thaiv ntshav qab zib mellitus, uas nws tsis yooj yim sua los tsim qhov teeb meem sab nraud ua rau muaj kev cuam tshuam sai sai rau insulin. Hauv lwm qhov xwm txheej, kev npau taws lub sijhawm yog so ntev ntawm kev noj mov, ua si lub cev, ntuav, raws plab thiab lwm yam kev mob. Mob ntshav qab zib mellitus ua rau lub siab, plab hnyuv, endocrine xwm txheej, kev txhim kho lub raum tsis ua haujlwm tuaj yeem ua rau mob ntshav qab zib tsis txaus. Feem ntau cov neeg mob ntshav qab zib tsis hnov ​​qab yog tshwm sim nrog kev tswj hwm ntau tshaj ntawm cov kua dej, uas tuaj yeem tshwm sim hauv cov xwm txheej hauv qab no:

  • noj tshuaj yuam kev (qhov kev npaj ntawm cov tshuaj insulin, piv txwv li, nrog U40 koob txhaj hloov U100, uas yog, 2,5 zaug ntawm cov tshuaj uas tau muab tshuaj, lossis kev xaiv tsis raug ntawm cov tshuaj insulin hauv cov koob txhaj tshuaj),
  • ib qho yuam kev hauv kev tswj hwm tshuaj (tsis nyob hauv daim tawv nqaij, tab sis intramuscularly) - rab koob ntev, lossis hom phiaj txhaj tshuaj intramuscular kom nrawm thiab txhim kho cov nyhuv ntawm cov tshuaj hormones,
  • tsis ua kom tau cov carbohydrates tom qab siv cov tshuaj insulin luv luv ("tsis nco qab noj mov" - noj su, noj khoom txom ncauj thaum tav su lossis noj hmo ob ntawm lub luag hauj lwm ntawm kev ua yeeb yam luv luv).
  • "Ua yam tsis tau npaj" ua si tawm ntawm lub cev vim tsis muaj zaub mov ntau ntawm cov carbohydrates: txhaj tshuaj insulin forgot “tsis nco qab” noj (tsis tau noj carbohydrates ntxiv los muab cov kev ua lub cev txawv txav) → mus caij ski, ua si football, ua luam dej, dej khov thiab lwm yam cling cycling cling hypoglycemia → coma
  • zaws qhov chaw ntawm txhaj tshuaj insulin (txhob txwm - txhawm rau txhawm rau ua kom sai li sai tau ntawm kev npaj cov tshuaj insulin lossis kev huam yuaj - thaum txhaj tshuaj insulin rau hauv tus ncej thaum caij tsheb kauj vab),
  • qhov kev tso tawm ntawm ntau qhov kev cuam tshuam ntawm cov tshuaj hormones thaum tawg ntawm cov insulin-antibody complex,
  • thaum haus cawv,
  • nyob rau hauv muaj cov rog ua ke,
  • tawm tsam keeb kwm ntawm mob raum tsis ua haujlwm,
  • thaum ntxov cev xeeb tub,
  • yus tua yus
  • insulin shocks hauv kev xav hlwb thiab lwm yam.

Hauv cov neeg mob ntshav qab zib, qhov ua rau lub ntsej muag tsis nco qab yuav yog qhov tshwm sim ntawm kev noj tshuaj insulin ntau dua, tshwj xeeb tshaj yog thaum tus neeg mob tawm ntawm lub xeev ketoacidosis.

Kev txhim kho ntawm qhov kev tiv thaiv kabmob hypoglycemic ntau dua tuaj yeem tiv thaiv keeb kwm yav dhau los ntawm kev haus cawv, cov suab thaj-txo cov nyhuv ntawm kev xyaum tsis them, ua rau muaj kev cuam tshuam tsuas yog carbohydrates nyob rau hauv kev sib xyaw ntawm cov dej cawv hauv kev npaj cov zaub mov noj. Cov dej cawv ua rau cov nqaij hlav tsis ua ke ntawm cov piam thaj hauv cov nplooj siab, thiaj li ua kom cov ntshav qab zib tsawg nyob rau hauv cov neeg mob ntawm kev kho mob insulin. Txoj kev haus dej cawv ntau, ntev dua qhov kev txwv tsis pub gluconeogenesis, yog li kev txo qis ntshav qab zib tuaj yeem tshwm sim txawm tias tom qab ob peb teev tom qab haus dej.

Cov piam thaj hauv ntshav qis yog sau cia yog tias:

  • Cov kua nplaum tawm ntawm cov ntshav ntawm lub nrawm dua li nqus tau hauv txoj hnyuv los sis tso tawm los ntawm daim siab,
  • glycogen tawg thiab / los yog cov suab thaj ua ke los ntawm cov khoom siv tsis-carbohydrate hauv daim siab tsis tuaj yeem them nyiaj rau qhov feem pua ​​ntawm cov piam thaj,
  • Cov ntsiab lus saum toj no ua ke.

Feem ntau, qhov pib ntawm kev them nyiaj rau cov ntshav qab zib mellitus nce qhov rhiab heev ntawm peripheral cov ntaub so ntswg rau insulin, uas yuav tsum tau txo lub sijhawm ntawm cov tshuaj hormone los ntawm sab nraud.

Cov tshuaj Sulfanilamide tuaj yeem ua rau lub cev tsis haum ntshav, feem ntau lawv tuaj yeem tshwm sim hauv cov neeg laus cov neeg mob ntshav qab zib mellitus nrog cov kab mob ntawm lub raum, mob siab lossis mob plawv, nrog rau kev tshaib plab lossis tsis muaj teeb meem. Kev siv qee yam tshuaj nyob rau hauv ua ke nrog sulfonamides tuaj yeem ua rau kev loj hlob ntawm lub cev tsis xeev (coma). Piv txwv li, acetylsalicylic acid thiab lwm yam salicylates, txo qhov khi ntawm sulfonamides rau cov ntshav plasma protein thiab txo qis lawv cov kev tso zis hauv cov zis, tsim cov xwm txheej rau kev txhim kho ntawm cov tshuaj tiv thaiv hypoglycemic.

Pathogenesis hloov |

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