Ntshav qab zib mellitus - etiopathogenesis, kuaj mob, cais tawm

Mob ntshav qab zib uas tsis yog-insulin (NIDDM, ntshav qab zib hom 2) - Ib qho kab mob heterogeneous muaj tus cwj pwm tsis txaus siab los ntawm insulin secretion thiab insulin rhiab heev ntawm cov ntaub so ntswg (insulin tsis kam).

1) raws caj ces - cov roj ntsha tsis zoo (ntawm chromosome 11 - insulin secretion kev ua txhaum, ntawm chromosome 12 - insulin receptor synthesis impairment, caj ces tsis xws luag hauv cov ntshav qabzib tau lees paub los ntawm β-hlwb lossis peripheral cov ntaub so ntswg), kis tau qhov tseem ceeb, hauv ob tus menyuam ntxaib zoo ib yam, NIDDM nthuav dav hauv 95-100% cov xwm txheej.

2) tshaj kev noj haus thiab rog dhau - cov khoom noj uas muaj calorie ntau ntau nrog cov khoom noj tau yooj yim hauv cov khoom noj carbohydrates, khoom qab zib, haus dej cawv thiab qhov tsis muaj cov nroj tsuag fiber ntau, ua ke nrog kev ua neej nyob rau sedentary, pab ua rau muaj qhov tsis txaus siab rau insulin secretion thiab kev txhim kho ntawm insulin tsis kam.

Pathogenesis ntawm NIDDM tshwm sim los ntawm kev ua txhaum ntawm peb qib:

1. Ua txhaum cov tshuaj insulin zais cia - thawj qhov tseem ceeb tsis xws luag hauv NIDDM, kuaj pom ob qho thaum ntxov thiab feem cuam ntawm tus kabmob:

a) kev ua txhaum cai- nrog NIDDM, cov roj ntshav sai ntawm qib insulin yog txo qis, cov proinsulin ntau ntxiv

b) kev txawv txav yog kev puas ntsoog - hauv cov neeg muaj kev noj qab haus huv, teb rau cov lus tswj hwm ntshav qabzib, biphasic insulin secretion yog pom: thawj lub ncov ntawm kev zais pib pib tam sim ntawd tom qab cov ntshav qabzib, xaus rau 10 feeb, vim qhov kev tso tawm ntawm insulin los ntawm ules-cell granules, thiab lub ncov thib ob ntawm kev zais zais pib tom qab 10 feeb. nrog rau / hauv kev taw qhia lossis tom qab 30 feeb lossis tom qab tom qab qhov ncauj tswj hwm ntawm cov kua nplaum ntev, lub sijhawm ntev, qhia txog kev zais ntawm cov kua dej tshiab nyob rau hauv kev teb rau lub zog β-hlwb nrog cov piam thaj, nrog NIDDM tsis muaj thawj theem thiab theem ob ntawm insulin secretion yog smoothed

c) kev ua txhaum ntau - NIDDM yog tus cwj pwm ntawm insulinopenia ntau vim qhov txo qis ntawm qhov ntau ntawm β-hlwb ntawm Langvrhans islets, kev tso tawm ntawm amyloid tso rau hauv islets (tsim los ntawm amylin, uas yog kis los ntawm β-hlwb nrog insulin thiab koom nrog hloov pauv ntawm proinsulin rau insulin), "glucose toxicity" (mob ntshav qab zib hyperglycemia cov kev ua haujlwm tsis sib haum ntawm cov islets ntawm Langerhans thiab txo qis hauv insulin secretion), thiab lwm yam.

2. Insulin tsis kam ntawm cov ntaub so ntswg:

a) kev tso cai ua ntej - txuam nrog cov khoom lag luam txiav txim siab txog ntawm kev hloov kho, hloov chaw

insulin lwg me me lossis tsis tiav kev hloov pauv ntawm cov tshuaj tiv thaiv kab mob rau insulin

b) receptor - cuam tshuam nrog kev txo qis ntawm cov naj npawb ntawm active insulin receptors, cov hluavtaws ua haujlwm ntawm cov kab mob tsis haum rau lub cev, ua kom pom lub zog ntawm cov tshuaj tua kab mob antireceptor.

c) cov ntawv xa mus - qhov kev txo qis hauv kev ua haujlwm ntawm tyrosine kinase ntawm cov insulin receptor, txo qis ntawm cov piam thaj thauj (cov protein nyob rau sab hauv ntawm lub cell daim nyias nyias uas ua kom muaj cov kua nplaum nyob rau hauv lub cell),

Hauv kev tsim cov tshuaj tiv thaiv insulin, kev ncig ntawm insulin antagonists hauv cov ntshav (cov tshuaj tiv thaiv insulin, insulin cov tshuaj hormones: kev loj hlob hormone, cortisol, thyroid hormones, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) kuj tseem ceeb.

3. Cov nplooj siab ua kom muaj roj ntau ntau - vim muaj cov gluconeogenesis ntau ntxiv, kev tsuj nyob hauv qab zib ntau ntau los ntawm lub siab, kev ua txhaum ntawm lub suab paj nruag circadian ntawm cov kua nplaum tsim (tsis muaj txo cov piam thaj hauv hmo ntuj), thiab lwm yam

Soj ntsuam qhov uas NIDDM:

1. Cov lus yws nram qab no yog cov xeeb ceem:

- hais cov lus dav dav thiab cov leeg tsis muaj zog (vim lub cev tsis muaj zog ntawm kev tsim lub zog, glycogen thiab protein nyob hauv cov leeg)

- nqhis dej - nyob rau lub sijhawm DM decompensation, cov neeg mob tuaj yeem haus 3-5 liv lossis ntau dua ib hnub, qhov ntau dua hyperglycemia, ntau tshaj tawm nqhis dej, lub qhov ncauj qhuav (vim lub cev qhuav dej thiab cov kua qaub hauv lub cev ua haujlwm tsawg)

- nquag muaj tso thiab tso zis tsis kam mus ob leeg nruab hnub thiab hmo ntuj

- kev rog dhau mus - ntau zaus, tab sis tsis yog tas li

- khaus ntawm daim tawv nqaij - tshwj xeeb tshaj yog rau cov poj niam hauv qhov chaw mos

2. Pom zoo, lub xeev cov kabmob thiab cov tshuab:

a) tawv nqaij:

- qhuav ntawm daim tawv nqaij, txo dua turgor thiab elasticity

- pustular tawv nqaij mob txhab, ua mob furunculosis, hydroadenitis, epidermophytosis ntawm tus taw

- daim tawv nqaij xanthomas (papules thiab nodules ntawm cov xim daj, muaj cov lipids, nyob hauv lub pob tw, sab ceg qis, lub hauv caug thiab lub luj tshib, hauv caj npab) thiab xanthelasma (daj lipid me ntsis rau ntawm daim tawv nqaij tawv muag)

- Rubeosis - nthuav ntawm daim tawv nqaij capillaries nrog yaug ntawm daim tawv nqaij hauv cheekbones thiab sab plhu (mob ntshav qab zib)

- lipoid necrobiosis ntawm daim tawv nqaij - ntau zaus rau ntawm txhais ceg, ua ntej muaj ntom liab-xim av los yog daj lis daj los yog xim daj nyob ib puag ncig los ntawm cov ciam teb erythematous ntawm dilated capillaries, daim tawv nqaij saum lawv maj mam ua pa, ua kom du, ci, uas muaj cov lichenization loj ("parchment"), qee zaum cuam tshuam thaj chaw ulcerate, zoo heev maj mam, tawm hauv cov cheeb tsam pigmentation

b) mob plab zom mov:

- ncig kab mob, ua pa thiab hniav

- alveolar pyorrhea, gingivitis, ulcerative lossis aphthous stomatitis

- mob plab zom mov, duodenitis nrog kev maj mam txhim kho ntawm atrophy, tsis muaj kev tso pa tawm ntawm cov kua txob plab,

lub cev muaj zog txo lub zog ntawm lub plab mus rau gastroparesis

- Kev mob plab hnyuv: ua mob plab zawv plab, steatorrhea, malabsorption syndrome

- rog ua rau daim siab ua paug, mob qog mob cholecystitis, gallbladder dyskinesia, thiab lwm yam.

c) mob plawv:

- kev txhim kho thaum ntxov ntawm atherosclerosis thiab mob plawv nrog ntau cov teeb meem (MI nrog ntshav qab zib tuaj yeem tshwm sim yam tsis muaj mob - Kab mob hypesthesia syndrome ntawm Parishioner, ntau zaus transmural, tsis yooj yim mus, nrog ntau yam teeb meem)

- txoj hlab ntshav siab (feem ntau yog theem nrab vim nephroangiopathies, atherosclerosis ntawm lub raum hlab ntsha, thiab lwm yam)

- "mob plawv" - dysmetabolic myocardial dystrophy

g) kev ua pa:

- predisposition rau pulmonary tuberculosis nrog cov chav kawm loj heev, nquag exacerbations, muaj teeb meem

- mob ntsws ntau zaus (vim yog microangiopathy mob ntsws)

- nquag muaj mob ntsws thiab ua rau lub ntsws muaj mob ntsws ntev

e) mob ceev: kev phiv rau kab mob sib kis thiab mob ntawm cov mob txeeb zig (cystitis, pyelonephritis), thiab lwm yam.

Kev kuaj mob ntawm NIDDM: saib nqe lus nug 74.

1. Kev noj haus - yuav tsum ua raws li cov nram qab no:

- ua lub cev ntawm kev sib xyaw thiab sib piv ntawm cov khoom xyaw tseem ceeb (60% carbohydrates, 24% rog, 16% protein), npog tag nrho cov nqi zog nyob ntawm qhov kev qoj ib ce thiab ua kom muaj kev saib xyuas ntawm lub cev "zoo tagnrho" lub cev qhov hnyav, nrog rau kev ua kom lub cev nyhav dhau heev lawm cov zaub mov hypocaloric yog qhia los ntawm qhov muab xam los ntawm 20-25 kcal rau 1 kg ntawm lub cev hnyav / hnub

- 4-5 zaub mov noj nrog cov faib nram qab no ntawm kev noj zaub mov txhua hnub: 30% - rau pluas tshais, 40% - rau pluas su, 10% - rau pluas su rau yav tav su, 20% - rau noj hmo

- tshem tawm cov khoom noj zom tau yooj yim carbohydrates, haus dej cawv ntau, ntxiv cov ntsiab lus ntawm tsob ntoo fiber ntau

- tsis txhob muaj cov rog ntawm cov tsiaj keeb kwm (40-50% ntawm cov rog yuav tsum yog zaub)

Kev noj zaub mov noj hauv cov qauv tshuaj monotherapy yog nqa tawm kom txog rau thaum, tiv thaiv tom qab ntawm nws qhov kev siv, nws yog qhov ua tau los tswj hwm tag nrho cov nyiaj mob ntshav qab zib.

2. Poob, ua kom lub cev ua haujlwm kom txaus (nrog rau lub cev nyhav dhau heev lawm, kev siv tshuaj loog (anorectics) yuav tau siv - ib qho kev npaj ua hauv nruab nrab uas tiv thaiv qhov rov qab noj ntawm catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 zaug / hnub, rau 1 lub hlis poob ntawm 3-5 kg ​​yog qhov zoo tshaj

3. Tshuaj kho mob - qhov ncauj tshuaj hypoglycemic (thiab nyob rau hauv cov neeg mob uas muaj insulin-xav tau daim ntawv ntawm hom 2 mob ntshav qab zib + insulin txoj kev kho nrog cov tshuaj ntawm kev sib xyaw ua ke: mixtard-30, humulin profile-3, insuman comb-25 GT hauv kev tswj hwm ntawm ob chav tswj ua ntej noj tshais thiab noj hmo):

a) zais cia - cov tshuaj uas txhawb kev ua kom tiav tso kua mis los ntawm cov kabmob hlwb b:

1) sulfonylurea derivatives - chlorpropamide (Kuv tiam) 250 mg / hnub hauv 1 lossis 2 koob tshuaj, glibenclamide (maninyl) 1.25-20 mg / hnub, suav nrog micronized cov ntaub ntawv ntawm mannyl 1.75 thiab 3.5, glipizide, glycoslazide (mob ntshav qab zib) 80-320 mg / hnub, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / hnub

2) derivatives ntawm cov amino acids - zoo rau cov kev cai ntawm postprandial hyperglycemia: novonorm (repaglinide) ntawm 0.5-2 mg ua ntej noj mov txog 6-8 mg / hnub, starlix (nateglinide)

b) biguanides - nce nyob rau hauv muaj cov insulin siv peripheral ntawm qabzib, txo gluconeogenesis, nce kev siv cov piam thaj los ntawm txoj hnyuv nrog rau qhov txo qis ntshav hauv qab ntawm cov hnyuv: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glucophage) 500-850 mg 2 zaug / hnub

c) a-glucosidase inhibitors - txo qhov nqus ntawm cov carbohydrates hauv cov hnyuv: glucobai (acarbose) ntawm 150-300 mg / hnub hauv 3 faib koob tshuaj nrog zaub mov

d) glitazones (thiosalidinediones, tshuaj insulin) - nce rhiab ntawm peripheral cov ntaub so ntswg rau insulin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 zaug / hnub

4. Kev tiv thaiv thiab kho mob thaum mob lig rau NIDDM - rau cov kev daws teeb meem zoo nws yog qhov tsim nyog:

a) kom them nyiaj rau kev ua txhaum ntawm cov carbohydrate metabolism rau normoglycemia, aglycosuria los ntawm kev kho kom zoo thiab tsim nyog ntawm NIDDM

b) them nyiaj rau cov rog rog nrog kev kho lipid-txo qis: kev noj zaub mov nrog kev txwv cov rog, tshuaj (statins, fibrates, nicotinic acid npaj, thiab lwm yam)

c) kom muaj kev tiv thaiv ntawm cov ntshav siab (ib yam tshuaj tiv thaiv kab mob siab, tshwj xeeb ACE inhibitors, uas ntxiv rau cov nyhuv nephroprotective)

g) kom ntseeg tau qhov sib npaug ntawm coagulation thiab anticoagulation systems ntawm cov ntshav

Kev tiv thaiv ntawm cov mob lig muaj xws li tswj xyuas cov nyiaj tsis tu ncua ntawm cov metabolism hauv cov roj ntev ntev thiab kev tshawb pom thaum ntxov ntawm cov kev pib mob ntshav qab zib lig:

1) mob ntshav qab zib ua si - nws yog qhov yuav tsum tau ua ntu zus los kuaj xyuas nyiaj ib xyoos ib zaug rau thawj 5 xyoos, thiab tom qab ntawd ib zaug txhua 6 lub hlis, nrog neoplasm ntawm cov hlab ntsha retinal, laser coagulation yog qhia

2) mob ntshav qab zib nephropathy - nws yog ib qho tsim nyog los txiav txim siab microalbuminuria ib zaug txhua 6 lub hlis, thaum cov cim ntawm kev mob raum tsis zoo tshwm sim - kev noj zaub mov nrog kev txwv cov tsiaj protein (txog 40 g ib hnub) thiab sodium chloride (txog 5 g ib hnub), siv ACE inhibitors, kho kev kho mob, thiab nrog txuas ntxiv tsis zoo ntawm kev ua haujlwm ob lub raum - hemodialysis thiab lwm yam teeb meem.

NIDDM Kev Tiv Thaiv: lub neej muaj kev noj qab nyob zoo (zam kom tsis txhob mob hypodynamia thiab rog rog, tsis txhob haus dej cawv, haus luam yeeb, thiab lwm yam, kev noj zaub mov kom zoo, kev tshem tawm kev nyuaj siab) + kev kho kom zoo txaus los ntawm kev noj zaub mov noj lossis thawj zaug ntawm hyperglycemia, tom qab lub sijhawm saib xyuas ntshav qab zib kom tsawg.

Mob lig (mob ntev) mob ntshav qab zib mellitus: microangiopathies (mob ntshav qabzib, mob ntshav qab zib nephropathy), mob macroangiopathy (mob ntshav qab zib ko taw), polyneuropathy.

Ntshav qab zib Angiopathy - kev tawm dag zog ntawm cov leeg ntshav hauv ntshav qab zib, kis tau ob qho tib si rau cov hlab ntsha me me (microangiopathy) thiab cov leeg ntshav ntawm qhov loj thiab nruab nrab caliber (macroangiopathy).

Ntshav qab zib microangiopathy - kev mob ntshav qab zib mellitus ntau qhov txhab ntawm cov hlab ntsha me me (hlab ntsha, hlab ntsha, leeg ntshav), cov cwj pwm hloov pauv hauv lawv cov qauv (ua kom tuab ntawm lub hauv qab daus, endothelial proliferation, deposition ntawm glycosaminoglycans nyob rau hauv vascular phab ntsa, arterioles phab ntsa hyalinosis, microthromboses, kev loj hlob ntawm perme rau ntau npaum li cas ntawm perme; :

1. Mob ntshav qab zib retinopathy - qhov tseem ceeb ua rau qhov muag tsis pom kev hauv cov neeg mob ntshav qab zib, tsis-nthuav tawm (muaj cov microaneurysms, hemorrhages, edema, tawv exudates nyob rau hauv retina), preproliferative (+ hloov pauv ntawm cov leeg: cov ntshiab, tsim txom, loops, thim rov qab, hloov pauv ntawm cov leeg ntshav) thiab nthuav dav (+ cov tsos ntawm cov hlab ntsha tshiab) , nthuav dav nws mob ntshav khov hauv qhov retina nrog nws cov cuam tshuam thiab tsim kom muaj cov ntaub so ntswg sib txuas) cov ntaub ntawv, chaw kuaj mob tsis txaus siab ntawm cov yoov flickering, me ntsis, lom zem ntawm cov huab, cov khoom qhov muag zuj zus qis dua. s nrig txog kev pom pom tseeb tseeb.

Kev soj ntsuam rau cov ntshav qab zib kom txhob ua mob hlwb.

"Tus Txuj Kub" yog cov xim thaij duab thaij duab ntawm lub pob nyiaj, fluorescence angiography ntawm retina, thiab ncaj qha ophthalmoscopy yog qhov nkag tau rau kev soj ntsuam tam sim no.

Kev kuaj thawj 1 tom qab 1.5-2 xyoo txij li hnub kuaj mob ntshav qab zib, nyob rau hauv qhov tsis muaj mob ntshav qab zib, kev kuaj mob tsawg kawg yog 1 zaug hauv 1-2 xyoos, yog tias muaj - tsawg kawg 1 zaug hauv ib xyoos lossis ntau dua, nrog kev sib xyaw ntawm cov ntshav qab zib nrog cev xeeb tub , AH, CRF - ib qho kev kuaj mob ntawm ib tug neeg, nrog kev poob qis sai sai rau qhov muag pom - kev kuaj mob tam sim los ntawm tus kws kho qhov muag.

Cov hauv paus ntsiab lus ntawm kev kho mob ntshav qab zib:

1. Kev siv tshuaj kho mob: cov nyiaj them siab tshaj plaws rau cov khoom noj carbohydrate metabolism (qhov ncauj qab zib-txo cov tshuaj, insulin txoj kev kho), kho cov teeb meem concomitant, tshuaj tua kab mob (nicotinamide) rau cov tsis muaj mob ntshav qab zib retinopathy nrog cov ntshav lipids, tsis tshua muaj molecular hnyav heparins thaum pib ntawm txoj kev

2. Photocoagulation ntawm cov hlab ntsha ntu hauv cov theem pib ntawm kev mob ntshav qab zib retinopathy (hauv zos - foci ntawm laser coagulation tau thov hauv thaj chaw ntawm cov txheej txheem pathological lossis preretinal hemorrhage, focal - coagulates yog thov hauv ntau kab hauv thaj chaw paramacular thiab parapapillary, panretinal - siv rau kev loj hlob ntawm kev rov ua haujlwm, los ntawm 1200 txog 1200 foci tau thov nyob rau hauv tus qauv ntsuas ntawm cov kab ntawm retina, txhua txoj kev los ntawm thaj chaw paramacular thiab parapapillary mus rau qhov nruab nrab cheeb tsam ntawm qhov chaw ntawm retina.

3. Cryocoagulation - qhia rau cov neeg mob uas muaj ntshav qab zib ua kom lub cev rov qab zoo dua, nyuaj los ntawm kev mob ntshav tawm hauv lub cev ntau dua ntawm lub cev, muaj kev nkees nce rau hauv cov nqaij mos thiab cov nqaij mos kom nthuav dav, ua kom pom qhov kawg ntawm ib nrab ntawm lub pob muag, thiab tom qab ib lis piam hauv ib nrab, nws tso cai txhim kho lossis ruaj khov lub zeem muag, kom tiv thaiv tsis pom kev zoo dig muag.

4. Txoj kev kho ntshav (Vitrectomy) - qhia rau kev mob ntshav qab zib nrog kev txhim kho ntawm kev hloov pauv ntawm fibrotic hauv vitreous thiab retina

2. Mob ntshav qab zib nephropathy - vim yog pob tw lossis diffuse nephroangiosclerosis ntawm lub raum glomeruli.

Cov chaw kho mob thiab kuaj ntshav kuaj ntshav qab zib ua rau mob nephropathy.

1. Hauv cov theem pib, kev tshwm sim ntawm kev qhaj tsis ua haujlwm, hauv qhov chaw kuaj mob, nce cov proteinuria, mob ntshav nce hlwb, mob ntshav nce hlwb, cov chaw kho mob qeeb zuj zus ntawm lub raum tsis ua haujlwm yog tus yam ntxwv.

2. Microalbuminuria (tso zis urin albumin, tshaj li qhov muaj nuj nqis, tab sis tsis ncav qib ntawm cov proteinuria: 30-300 mg / hnub) - qhov tshwm sim ntxov tshaj plaws ntawm ntshav qab zib nephropathy, nrog cov tsos ntawm tas mus li microalbuminuria, qhov chaw kho mob qhia theem ntawm tus kab mob yuav pib loj hlob hauv 5-7 xyoo.

3. Kev ua kom tau ntshav siab (GFR> 140 ml / min) - qhov tshwm sim thaum ntxov ntawm kev cuam tshuam ntawm hyperglycemia rau lub raum ua haujlwm hauv ntshav qab zib, ua rau lub raum puas, nrog rau kev nce ntshav hauv lub sijhawm ntev, GFR zuj zus txo qis hauv kev faib ua feem rau kev nce siab ntawm proteinuria thiab qhov hnyav ntawm cov neeg mob ntshav siab.

Hauv cov theem lig ntawm tus mob ntshav qab zib nephropathy cov proteinuria tsis tu ncua, qhov kev txo qis hauv GFR, kev nce ntawm azotemia (creatinine thiab ntshav urea), kev paub tsis meej thiab kev ruaj khov ntawm kev mob ntshav siab, thiab kev txhim kho ntawm cov leeg nephrotic yog cov yam ntxwv.

Theem ntawm kev loj hlob ntawm mob ntshav qab zib nephropathy:

1) hyperfunction ntawm ob lub raum - nce GFR> 140 ml / min, nce ntshav siab raum khiav, raum hypertrophy, ib txwm albuminuria

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Etiopathogenesis thiab kuaj mob ntshav qab zib

Raws li cov kws paub txog WHO (1999), cov ntshav qab zib tau piav qhia yog qhov kev tsis txaus siab ntawm ntau yam kev cuam tshuam, ua cim los ntawm cov kab mob hyperglycemia nrog lub cev tsis txaus siab, muaj roj thiab protein metabolism ua rau muaj kev cuam tshuam ntawm insulin secretion, insulin action, lossis ob qho tib si.

Thawj qhov teeb meem ntawm cov metabolism hauv cov ntshav qab zib yog qhov hloov pauv tsis dhau cov piam thaj thiab amino acids los ntawm cytoplasmic daim nyias nyias rau hauv cov ntaub so ntswg insulin. Kev txwv tsis pub cov khoom thauj sib kis ntawm cov tshuaj no ua rau tag nrho lwm cov kev hloov pauv hauv metabolism.

Xyoo tsis ntev los no, cov kev xav hais tias mob ntshav qab zib mellitus yog cov caj ces thiab pathophysiologically heterogeneous syndrome ntawm muaj mob hyperglycemia, cov qauv tseem ceeb uas yog hom I thiab II mob ntshav qab zib mellitus, thaum kawg tau tsim. Feem ntau, etiological thiab pab txhawb kev cuam tshuam rau txoj kev loj hlob ntawm tus kab mob tsis tuaj yeem txawv txav.

Txij li thaum nrog cov kev mob tshwm sim rau cov ntshav qab zib mellitus nrog kev paub tseeb biochemical cov tsis muaj tseeb hauv cov neeg laus ntawm cov tib neeg, qhov ntau ntawm cov mob voos lig (kev txhim kho ntawm uas tshwm sim nrog lub sijhawm ntawm cov teeb meem metabolic tshaj 5-7 xyoo) yog qhia tawm, tom qab ntawd xyoo 1999 WHO cov kws tshaj lij tau hais kom muaj kev faib tawm tshiab ntawm tus kab mob thiab tshiab kev kuaj ntshav kuaj ntshav kuaj ntshav qab zib (cov lus. 33.1).

Nws tau thov kom tsis txhob siv cov lus "mob ntshav-insulin-tiv thaiv" thiab "tsis-insulin-tiv thaiv kabmob ntshav qab zib" thiab tsuas tso tawm cov npe "hom I thiab II mob ntshav qab zib". Qhov no yog vim lub pathogenesis ntawm cov ntawv no, thiab tsis coj mus rau hauv tus account cov kev kho mob txuas ntxiv. Tsis tas li ntawd, qhov ua tau ntawm kev hloov ntawm daim ntawv insulin-ywj pheej los ua kom tiav kev vam khom rau nws tuaj yeem tshwm sim rau ntau theem ntawm tus neeg mob lub neej (Cov Lus 33.3).

Rooj 33.3. Glycemic ntshawv siab: hom mob etiological thiab qib mob soj ntsuam (WHO, 1999)

Feem ntau hom ntshav qab zib I thiab II, uas yog ntau tshaj li 90% ntawm tag nrho cov mob ntshav qab zib.

Hom I mob ntshav qab zib mellitus suav nrog kev cuam tshuam ntawm cov metabolism carbohydrate cuam tshuam nrog kev puas tsuaj ntawm β-hlwb ntawm pancreatic islets hauv cov caj ces cov neeg xav tau thiab tawm tsam keeb kwm ntawm cov tshuaj tiv thaiv kab mob.

Cov neeg mob yog tus cwj pwm los ntawm lub hnub nyoog txog 30 xyoo, tsis muaj qhov tsis txaus insulin, nyiam ketoacidosis thiab xav tau kev tswj hwm cov tshuaj insulin exogenous.

Thaum muaj kev puas tsuaj thiab txo qis hauv cov hlwb b vim tshwm sim los ntawm kev tiv thaiv kab mob los yog lub cev tiv thaiv kab mob, ntshav qab zib yog suav tias yog autoimmune. Hom I mob ntshav qab zib mellitus yog yam ntxwv ntawm qhov muaj ntau yam autoantibodies.

Cov txheej txheem ua ntej rau nws yog ua ke nrog cov noob ntawm HLA complex DR3, DR4 lossis DR3 / DR4 thiab qee yam ntawm cov HLA DQ hauv zos. Nws tau hais txog tias hom mob ntshav qab zib hom I (mob leeg) tuaj yeem dhau ntawm kev loj hlob los ntawm cov kab mob normoglycemia uas tsis tas yuav muaj cov tshuaj insulin ua tiav cov kev rhuav tshem cov hlwb. Qhov txo qis lossis ua tiav ploj ntawm lub hlwb ua rau ua tiav kev tiv thaiv insulin, yam uas tsis muaj tus neeg mob ua rau muaj ketoacidosis, tsis nco qab. Yog tias kev mob ntshav siab thiab kab mob pathogenesis tsis paub txog, ces cov neeg mob ntshav qab zib hom I no yog "ntshav qab zib" idiopathic "mob ntshav qab zib".

Hom II mob ntshav qab zib mellitus suav nrog kev cuam tshuam ntawm cov metabolism carbohydrate, uas nrog cov qib sib txawv ntawm qhov sib txawv ntawm qhov tsis txaus ntawm insulin tsis kam thiab muaj kev cuam tshuam hauv insulin secretion. Raws li txoj cai, hauv hom II mob ntshav qab zib, ob yam no koom nrog pathogenesis ntawm tus kab mob, hauv txhua tus neeg mob lawv tau txiav txim siab sib txawv.

Ntshav qab zib Hom II feem ntau pom tom qab 40 xyoo. Ntau zaus, tus kab mob no maj mam loj hlob zuj zus, maj mam maj mam, yam tsis muaj mob ketoacidosis. Kev kho mob, raws li txoj cai, tsis xav tau kev tswj hwm ntawm cov kua dej sai sai rau txoj sia. Hauv kev txhim kho ntawm hom II mob ntshav qab zib mellitus (kwv yees 85% ntawm txhua tus neeg mob ntshav qab zib), kev mob caj ces (tsev neeg) yog qhov tseem ceeb.

Ntau zaus, qub txeeg qub teg yog suav tias yog polygenic. Kev muaj mob ntshav qab zib nyob rau hauv tus neeg mob hnyav tau hnyav nce ntxiv nrog rau lub hnub nyoog, thiab rau cov tib neeg laus dua 50 xyoo nce 100%.

Cov neeg mob uas muaj ntshav qab zib hom II feem ntau kho nrog insulin rau qhov muaj peev xwm siab, tab sis nrog kev tshem tawm ntawm insulin spontaneous ketoacidosis kev xyaum tsis tshwm sim.

Kev mob ntshav siab

Hauv lub caij nyoog ntawm tus mob ntshav qab zib hom II, lub luag haujlwm tseem ceeb yog ua si los ntawm kev rog rog, tshwj xeeb ntawm lub plab hom.

Hom ntshav qab zib no cuam tshuam nrog hyperinsulinemia, ua kom cov nqaij muaj zog tiv thaiv insulin ntau dua, muaj cov piam thaj ntau zuj zus, thiab ua haujlwm b-cell tsis ua haujlwm.

Insulin tsis kam loj hlob hauv cov insulin-rhiab cov ntaub so ntswg, uas suav cov leeg pob txha, cov nqaij adipose, thiab mob siab. Cov kev sib raug zoo ntawm cov insulin theem thiab rog yog paub zoo.

Nyob rau hauv kev mob ntawm hyperinsulinism hauv kev rog, kev nce ntshav hauv somatostatin, corticotropin, cov roj ntsha dawb, uric acid thiab lwm yam kev cuam tshuam tau pom, uas ntawm ib sab cuam tshuam rau theem ntawm qabzib thiab insulin hauv ntshav ntshav, thiab ntawm qhov tod tes, kev tsim kom muaj "kev xav hauv lub cev" kev tshaib kev nqhis. Qhov no ua rau qhov tseem ceeb ntawm lipogenesis hla lipolysis. Ntaub so ntswg insulin kuj nyob rau hauv kev rog yog kov yeej los ntawm kev nce ntxiv hauv cov ntshav insulin.

Tsis muaj kev qhia tshwj xeeb txog cov khoom noj muaj ntshav qab zib, tab sis kev nce ntawm cov rog txaus thiab tsis txaus ntawm kev noj haus fiber ntau ua rau txo qis ntawm insulin rhiab heev.

Kev txo lub cev qhov hnyav ntawm 5-10%, txawm tias kev rog rog tseem muaj, ua rau kev txhim kho ntawm cov teeb meem receptor, qhov txo qis ntawm cov tshuaj insulin hauv cov ntshav, txo qis ntawm glycemia, atherogenic lipoproteins thiab kev txhim kho ntawm cov neeg mob.

Cov kev kho mob ntshav qab zib hauv qee cov neeg mob rog rog tau ntxiv nrog qhov nce ntawm insulin tsis txaus los ntawm tus txheeb ze mus txog. Yog li, kev rog dhau ntawm ib sab, yog qhov muaj kev pheej hmoo rau kev tsim muaj ntshav qab zib, thiab ntawm qhov tod tes, nws qhov kev tshwm sim thaum ntxov. Yam II mob ntshav qab zib mellitus yog pathogenetically heterogeneous.

Xyoo 1999 WHO tsab ntawv tshaj tawm qhia lub tswvyim ntawm metabolic syndrome ua qhov tseem ceeb rau kev cuam tshuam vascular.

Txawm hais tias tsis muaj qhov kev pom zoo txhais rau tus mob metabolic syndrome, nws lub tswv yim suav nrog ob lossis ntau dua ntawm cov khoom hauv qab no:

- ua rau cov metabolism hauv cov ntshav puas los yog muaj ntshav qab zib,
- insulin kuj,
- kev nce siab ntau dua 140/90 hli RT. Kos duab.
- Cov muaj triglycerides ntau thiab / lossis cov roj (cholesterol) tsawg tsawg lipoprotein ceev(LDL),
- rog,
- microalbuminuria ntau tshaj 20 mcg / min.

Kev siv cov zaub mov nruj ntsuas ntsuas los txo lub cev qhov hnyav hauv cov neeg mob rog, kev txaus ntshai ntawm cov teeb meem tshwm sim ntawm cov metabolic feem ntau ua rau qhov ib txwm ua los yog txo qis glycemia thiab txo qis ntau zaus ntawm cov teeb meem.

Lwm yam mob ntshav qab zib

Ib tus naj npawb ntawm cov neeg mob (li 5%) muaj qhov tsis txaus siab rau qhov teeb meem, tsis hais txog qib ntawm kev them nyiaj rau cov metabolism hauv kev noj haus; nyob rau lwm qhov ntawm cov neeg mob (20-25%), cov kev tsis sib haum tsis tshua pom tshwm los vim muaj qhov muaj keeb caj ces tsis tshua muaj.

Hauv feem ntau cov neeg mob (70-75%), cov neeg kawm txog keeb kwm caj ces kuj txawv txav, thiab nws yog nyob rau hauv cov neeg mob no uas tswj cov nyiaj tau zoo rau cov khoom noj khoom haus metabolism hauv lub cev muaj cov cim cia ua rau muaj kev cuam tshuam rau lub sijhawm ntawm angiopathy thiab mob hlwb.

Mob ntshav qab zib angiopathy (macro- thiab microangiopathy) thiab mob neuropathy yog qee qhov kev mob ntshav qab zib tshaj plaws, tsis hais yam twg. Hauv kev txhim kho ntawm cov kev tsis sib haum no, lawv txuas qhov tseem ceeb rau glycation ntawm cov protein (lawv txoj hauv kev khi rau cov kua nplaum vim qhov ua kom tsis muaj mob thiab, thaum txog theem kawg, tshuaj lom neeg tsis ua haujlwm ntawm kev hloov pauv ntawm tes ua haujlwm hauv qhov tsis-insulin-raws cov ntaub so ntswg), thiab kev hloov pauv ntawm rheological cov ntshav.

Glycation ntawm hemoglobin cov protein ua rau kev cuam tshuam ntawm kev thauj roj. Tsis tas li ntawd, muaj qhov tuab ntawm hauv qab daus daim nyias nyias vim tias kev ua txhaum ntawm cov qauv ntawm cov roj ntsha ua haujlwm. Hauv cov neeg mob ntshav qab zib, cov txheej txheem ntawm kev txuam nrog cov kua nplaum ntau ntxiv rau cov protein ntawm ntshav dej, lipoproteins, peripheral qab haus huv, thiab cov kab mob sib txuas.

Cov neeg kawm tiav ntawm glycation yog ncaj qha sib luag nrog cov concentration ntawm cov piam thaj. Kev txiav txim siab ntawm glycosylated hemoglobin (HbA1b, HbA1c) raws li feem pua ​​ntawm tag nrho hemoglobin cov ntsiab lus tau dhau los ua qauv txheej txheem rau kev soj ntsuam lub xeev ntawm kev them nyiaj ntawm cov metabolism metabolism hauv cov neeg mob ntshav qab zib mellitus. Nrog tas mus li thiab muaj qhov mob siab heev hyperglycemia, nce txog 15-20% ntawm tag nrho cov hemoglobin tuaj yeem yauv tau glycation. Yog tias cov ntsiab lus ntawm HbA1 ntau dua 10%, tom qab ntawd txoj kev loj hlob ntawm tus kab mob ntshav qab zib retinopathy yog qhov xaus.

Lub luag haujlwm ntawm kev txhim kho mob taub hau - thiab neuropathy kuj suav tias yog cov piam thaj ntau dhau mus ua insulin-ywj siab cov ntaub so ntswg. Qhov no ua rau kom cov tsub zuj zuj hauv lawv ntawm cov dej cawv cyclic sorbitol, uas hloov osmotic lub siab nyob rau hauv lub hlwb thiab ua rau muaj kev txhim kho ntawm edema thiab lub cev tsis zoo. Kev tso zis ntau ntxiv ntawm sorbitol tshwm sim nyob rau hauv cov ntaub so ntswg ntawm lub paj hlwb, retina, lens, thiab hauv cov phab ntsa ntawm cov hlab ntsha loj.

Cov kab mob pathogenetic ntawm kev tsim cov microthrombi hauv cov ntshav qab zib yog qhov tsis txaus siab ntawm homeostasis, ntshav viscosity, microcirculation: nce platelet aggregation, thromboxane A2, tsis muaj zog prostacyclin synthesis thiab ntshav fibrinolytic.

Feem ntau cov neeg mob ntshav qab zib muaj mob nephropathy. Nws suav nrog ntshav qab zib glomerulosclerosis, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, thiab lwm yam Micro- thiab macroangiopathy tseem cuam tshuam rau kev txhim kho ntawm cov teeb meem no. Xyoo tsis ntev los no, txoj kev sib raug zoo tau pom tias muaj cov protein nyob hauv cov zis thiab txoj hmoo kawg ntawm lub raum hauv cov neeg mob ntshav qab zib mellitus.

Nws yog ib qho tseem ceeb kom kuaj cov microalbuminuria, tsis suav nrog cov kab mob sib kis. Ib qho kev tso tawm hauv albumin ntau dua 20 μg / min yog qhov ntsuas kev soj ntsuam ntawm microalbuminuria, qhov sib piv ntawm cov albumin thiab creatinine qib ntau dua 3 tso cai rau koj mus rau qhov tseeb kev cia siab thaum hmo ntuj ua rau muaj kev cia siab ntau dua 30 μg / min.

Cov kev hloov pauv ntawm cov qis dua tau cais qhov sib txawv hauv tus mob ko taw. Kev txiav txim siab ntawm qis qis tshaj plaws yog ua rau cov neeg mob ntshav qab zib mellitus 15 zaug ntau zaus dua li hauv cov pej xeem.

Qhov tshwm sim ntawm tus mob ko taw mob ko taw correlates nrog lub hnub nyoog, lub sij hawm ntawm tus kab mob, glycemia, haus luam yeeb, mob heev ntawm cov leeg ntshav siab. Mob ko taw mob ko taw yog cuam tshuam tsis ntau nrog microangiopathy zoo li nrog polyneuropathy, obliterating atherosclerosis ntawm cov kab mob loj thiab nruab nrab ntawm cov qis qis (macroangiopathy), lossis nrog kev sib xyaw ntawm cov yam no.

Ntev ntev decompensation ntawm ntshav qab zib worsens lub chav kawm ntawm concomitant kab mob, ua rau txo qis ntawm kev tiv thaiv, tshwm sim ntawm kis thiab inflammatory txheej txheem, thiab lawv mob ntev.

Nws yuav tsum raug sau tseg tias ntau tus kws kho mob ntawm tus mob ntshav qab zib hom 2 pom tias yog tus kab mob sib kis me me. European chaw lis haujlwm ntawm International Federation of Diabetologist thiab WHO European Bureau hauv 1998 tau thov cov qauv tshiab rau kev them nyiaj rau cov metabolism thiab cov kev pheej hmoo ntawm cov teeb meem rau cov neeg mob ntshav qab zib hom II, uas tau hais hauv Cov Lus. 33.4.

Rooj 33.4. Cov Qauv Nyiaj Them Nqimob ntshav qab zib mellitushom II

Ntawm kev npliag plab / ua ntej noj mov mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiology ntawm tus kab mob

Ntshav Qab Zib Hom 1 yog ib hom kabmob muaj kabmob, tabsis cov caj ces kev txiavtxim siab tau tsim nws txoj kev txhim kho los ntawm ib feem peb xwb. Qhov tshwm sim ntawm pathology hauv tus menyuam nrog leej niam mob ntshav qab zib yuav tsis ntau dua 1-2%, leej txiv mob - los ntawm 3 mus rau 6%, cov kwv tij nus muag - kwv yees li 6%.

Ib lossis ob peb qhov cim tseg ntawm lub ntsej muag mob ntsig txog leeg, uas suav nrog cov tshuaj tiv thaiv rau cov islets ntawm Langerhans, tuaj yeem tshawb pom hauv 85-90% ntawm cov neeg mob:

• cov tshuaj tiv thaiv rau glutamate decarboxylase (GAD),
• cov tshuaj tiv thaiv rau tyrosine phosphatase (IA-2 thiab IA-2 beta).

Hauv qhov no, lub ntsiab tseem ceeb hauv kev rhuav tshem beta hlwb tau muab rau kev cuam tshuam ntawm kev tiv thaiv cellular. Ntshav qab zib Hom 1 feem ntau yog txuam nrog HLA haplotypes zoo li DQA thiab DQB.

Feem ntau cov kab mob pathology no koom ua ke nrog lwm qhov kev tiv thaiv kabmob endocrine, piv txwv li, Addison's disease, autoimmune thyroiditis. Non-endocrine etiology tseem ua lub luag haujlwm tseem ceeb:

• vitiligo
• rheumatic pathologies
• alopecia
• Crohn's mob.

Lub pathogenesis ntawm ntshav qab zib

Ntshav qab zib Hom 1 ua rau nws tus kheej hnov ​​thaum lub sijhawm ua haujlwm autoimmune rhuav tshem 80 mus rau 90% ntawm pancreatic beta hlwb. Ntxiv mus, qhov siv thiab ceev ntawm cov txheej txheem pathological ib txwm sib txawv. Feem ntau, nyob rau chav kawm keeb kwm ntawm tus kab mob hauv cov menyuam yaus thiab cov tub ntxhais hluas, cov hlwb raug rhuav tshem sai, thiab ntshav qab zib ua rau muaj qhov mob sai sai.

Txij thaum pib ntawm tus kabmob thiab nws thawj qhov kev mob tshwm sim rau kev txhim kho ketoacidosis lossis ketoacidotic coma, tsis pub dhau ob peb lub lis piam tuaj yeem hla dhau.

Hauv lwm qhov, feem ntau tsis tshua muaj, hauv cov neeg mob uas laus dua 40 xyoo, tus kab mob no tuaj yeem mus ua yam tsis pub lwm tus paub (mob latent autoimmune diabetes mellitus Lada).

Ntxiv mus, hauv qhov xwm txheej no, cov kws kho mob kuaj mob ntshav qab zib hom 2 mob ntshav qab zib thiab pom zoo rau lawv cov neeg mob uas txhawm rau them cov tshuaj insulin tsis txaus nrog sulfonylurea npaj.

Txawm li cas los xij, thaum lub sijhawm dhau mus, cov tsos mob ntawm qhov tsis muaj tshuaj txaus pib tshwm sim:

1. ketonuria
2. poob phaus
3. pom tseeb hyperglycemia tiv thaiv keeb kwm ntawm kev siv cov ntsiav tshuaj kom txo cov ntshav qab zib.

Qhov pathogenesis ntawm ntshav qab zib hom 1 yog ua raws li cov tshuaj hormones tsis muaj txaus. Vim yog qhov ua tsis tau ntawm cov piam thaj hauv cov kua dej hauv insulin (nqaij thiab rog), lub zog tsis muaj zog thiab, vim li ntawd, lipolysis thiab proteolysis ua rau mob siab ntxiv. Cov txheej txheem zoo sib xws ua rau cov neeg poob phaus.

Nrog kev nce glycemia, hyperosmolarity tshwm sim, nrog osmotic diuresis thiab lub cev qhuav dej. Nrog lub cev tsis muaj zog thiab cov tshuaj hormone, insulin txwv tsis pub muaj kev zais ntawm glucagon, cortisol thiab kev loj hlob hormone.

Txawm tias muaj mob glycemia, gluconeogenesis yog kev ua kom mob. Kev nrawm nrawm ntawm lipolysis nyob hauv cov nqaij ua muaj roj ua rau muaj qhov nce ntxiv hauv cov roj ntau ntxiv.

Yog tias muaj qhov ua tsis txaus ntawm cov tshuaj insulin, tom qab ntawd lub siab liposynthetic muaj peev xwm ua rau lub siab raug tshem tawm, thiab cov roj ntsha dawb yog koom nrog ketogenesis. Kev txuam nrog ketones ua rau kev txhim kho mob ntshav qab zib ketosis thiab nws cov kev rau txim - cov ketoacidosis uas mob ntshav qab zib.

Tawm tsam keeb kwm yav dhau los ntawm kev nce zuj zus hauv lub cev qhuav dej thiab acidosis, lub ntsej muag yuav tshwm sim.

Nws, yog tias tsis muaj kev kho (kev kho mob insulin txaus thiab dej lub cev), yuav luag 100% ntawm cov neeg mob yuav ua rau tuag taus.

Cov tsos mob ntawm Hom 1 Ntshav Qab Zib

Hom kab mob pathology no tsis tshua muaj tshwm sim - tsis ntau tshaj li 1.5-2% ntawm txhua kis ntawm tus kab mob. Kev pheej hmoo tshwm sim hauv lub neej yuav yog 0.4%. Feem ntau, ib tus neeg tau kuaj pom tus kab mob ntshav qab zib no thaum muaj hnub nyoog 10 txog 13 xyoos. Qhov loj ntawm kev ua kom pom kev pathology tshwm sim txog 40 xyoo.

Yog hais tias tus mob yog tus mob, tshwj xeeb tshaj yog nyob rau hauv cov menyuam yaus thiab cov hluas, ces tus kab mob yuav tshwm sim nws tus kheej raws li vivid symptomatology. Nws tuaj yeem tsim nyob hauv ob peb lub hlis lossis ob peb lim tiam. Kev kis mob thiab lwm yam kab mob sib kis tuaj yeem ua rau mob ntshav qab zib.

Cov tsos mob yuav yog tus yam ntxwv ntawm txhua hom ntshav qab zib:

• polyuria
• khaus ntawm daim tawv nqaij,
• polydipsia.

Cov phiajcim no qhia tshwj xeeb nrog tus kabmob 1. Thaum nruab hnub, tus neeg mob tuaj yeem haus thiab ua kom mob tsawg kawg ntawm 5-10 litres kua.

Tshwj xeeb rau hom mob no yuav ua rau qhov hnyav hnyav, uas nyob hauv 1-2 hli tuaj yeem ncav cuag 15 kg. Ib qho ntxiv, tus neeg mob yuav raug mob los ntawm:

• leeg tsis muaj zog
• tsaug zog
• tsawg dua kev kawm.

Thaum pib, nws yuav ntxhov siab los ntawm qhov tsis txaus ntseeg nce ntxiv ntawm lub qab los noj mov, uas hloov los ntawm anorexia thaum ketoacidosis nce. Tus neeg mob yuav hnov ​​tus ntxhiab tsw ntxhiab tsw ntxhiab ntawm acetone los ntawm lub qhov ncauj ntawm lub qhov ncauj (tej zaum yuav muaj tus ntxhiab tsw txiv), xeev siab thiab pseudoperitonitis - mob plab, mob lub cev qhuav dej, uas tuaj yeem ua rau tsis nco qab.

Muaj qee kis, thawj qhov cim ntawm tus mob ntshav qab zib hom 1 hauv cov menyuam yaus kev kho mob yuav ua rau nws tsis nco qab zoo. Nws tuaj yeem hais meej tias tawm tsam keeb kwm ntawm concomitant pathologies (phais lossis mob sib kis), tus menyuam yuav poob mus rau hauv lub cev tsis xeev.

Nws yog ib qho tsis tshua muaj thaum tus neeg mob hnub nyoog tshaj li 35 xyoo muaj mob ntshav qab zib (nrog ntshav qab zib mob lub caij nplooj zeeg), tus kab mob no yuav tsis hnov ​​qab, thiab nws raug kuaj pom los ntawm kev sib tsoo lub sijhawm kuaj ntshav qab zib.

Tus neeg yuav tsis poob phaus, polyuria thiab polydipsia yuav muaj nqees.

Ua ntej, tus kws kho mob tuaj yeem kuaj ntshav qab zib hom 2 thiab pib kho nrog tshuaj kom txo qis qab zib hauv ntsiav tshuaj. Qhov no yuav, tom qab qee lub sijhawm, lav qhov them nqi uas tsim nyog rau tus kab mob. Txawm li cas los xij, tom qab ob peb xyoos, feem ntau tom qab 1 xyoo, tus neeg mob yuav muaj cov cim tshwm sim los ntawm kev nce ntxiv hauv tag nrho cov tshuaj insulin:

1. ceeb thawj phaus
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. qhov tsis muaj peev xwm tswj cov suab thaj nyob rau theem uas xav tau.

Cov ntsiab lus rau kev kuaj ntshav qab zib

Muab hais tias hom 1 ntawm tus kabmob yog pom cov tsos mob tiag tiag thiab yog qhov tsis tshua muaj pathology, kev tshuaj ntsuam xyuas los kuaj ntsuas cov ntshav qab zib cov ntshav tsis yog nqa tawm. Qhov ntxim nyiam ntawm kev tsim hom ntshav qab zib hom 1 nyob rau hauv cov neeg txheeb ze yog qhov tsawg, uas, ua ke nrog cov tsis muaj txoj hau kev tseem ceeb rau kev kuaj pom tus kab mob thawj zaug, txiav txim siab qhov tsis tsim nyog ntawm kev kawm meej ntawm cov cim tshuaj tiv thaiv kab mob ntawm pathology hauv lawv.

Kev kuaj pom tus kab mob hauv qhov ntau yuav ua raws li kev xaiv qhov teeb meem ntau dhau ntawm cov piam thaj hauv ntshav rau cov neeg mob uas muaj cov tsos mob tsis muaj qhov tsis txaus siab.

Kev ntsuam xyuas qhov ncauj kom kuaj pom tus kab mob no muaj tsawg kawg.

Tsis yog qhov chaw kawg yog kuaj mob txawv. Nws yog qhov tsim nyog kom paub meej txog kev kuaj mob hauv kev ua xyem xyav, uas yog txhawm rau txhawm rau kuaj pom glycemia me ntsis thaum tsis muaj qhov tseeb thiab pom qhov tseeb ntawm hom 1 mob ntshav qab zib mellitus, tshwj xeeb tshaj yog nrog kev nthuav dav thaum tseem hluas.

Lub hom phiaj ntawm kev kuaj mob zoo li no yuav ua rau tus kabmob sib txawv ntawm lwm hom ntshav qab zib. Ua li no, siv cov qauv ntawm kev txiav txim siab qib theem ntawm C-peptide thiab 2 teev tom qab noj mov.

Cov qauv ntsuas rau kev tsis ncaj tus nqi hauv kev tsis meej xwm yog qhov txiav txim siab ntawm kev tiv thaiv kab mob ntawm cov ntshav qab zib hom 1:

• tshuaj tiv thaiv rau islet complexes ntawm lub txiav,
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 thiab IA-2P).

Kev kho kiag

Kev kho mob rau txhua hom ntshav qab zib yuav ua raws 3 lub hauv paus ntsiab lus:

1. txo cov ntshav qab zib (hauv peb qhov teeb meem, kev kho mob insulin),
2. zaub mov noj
3. tus neeg kawm ntawv txoj kev kawm.

Kev kho mob nrog cov tshuaj insulin rau hom 1 pathology yog hloov pauv. Nws lub hom phiaj yog ua kom dhau qhov ua raws li cov kua dej hauv lub cev ntawm insulin thiaj li yuav txais cov txheej txheem them nyiaj yuav raug lees paub. Kev kho mob insulin ntau tshaj yuav ze kwv yees ntau yam kev tsim kho lub cev.

Qhov niaj hnub xav tau rau cov tshuaj hormones yuav sib haum rau theem ntawm nws qhov pib zais cia. 2 hno tshuaj ntawm nruab nrab ncua sijhawm los yog 1 txhaj tshuaj ntawm cov insulin ntev Glargin tuaj yeem muab lub cev nrog insulin.

Tag nrho cov ntim ntawm basal hormone yuav tsum tsis pub ntau tshaj ib nrab ntawm qhov ib hnub xav tau ntawm cov tshuaj.

Qhov bolus (khoom noj khoom haus) tso cov tshuaj insulin yuav hloov los ntawm cov kev txhaj tshuaj ntawm tib neeg lub cev nrog lub sijhawm luv luv lossis lub sijhawm luv kawg ntawm kev raug ua ua ntej noj mov. Hauv qhov no, qhov muab tshuaj yog xam raws cov qauv hauv qab no:

• tus nqi ntawm cov carbohydrate uas yuav tsum tau noj thaum noj mov,
• muaj cov ntshav qab zib theem, txiav txim siab ua ntej txhua qhov kev txhaj tshuaj insulin (ntsuas ntsuas uas siv glucometer).

Sai li sai tau tom qab cov tsos mob ntawm hom 1 mob ntshav qab zib mellitus thiab sai li sai tau nws cov kev kho tau pib rau lub sijhawm ntev txaus, qhov xav tau ntawm kev npaj tshuaj insulin kuj yuav tsawg thiab yuav tsawg dua 0.3-0.4 U / kg. Lub sijhawm no hu ua “kev ntab ntab zibmub” lossis theem kev zam lub zog.

Tom qab ib theem ntawm hyperglycemia thiab ketoacidosis, nyob rau hauv uas insulin ntau lawm yog suppressed los ntawm tseem muaj sia nyob beta hlwb, hormonal thiab metabolic malfunctions yog compensated rau los ntawm insulin los. Cov tshuaj thim rov qab ua haujlwm ntawm pancreatic cells, uas tom qab ntawd siv sij hawm tsis tshua muaj kev zais ntawm insulin.

Lub sijhawm no tuaj yeem nyob ntawm ob peb lub lis piam mus txog rau ntau xyoo. Thaum kawg, txawm li cas los xij, kev tshwm sim ntawm lub cev ua kom muaj kev puas tsuaj ntawm beta-cell cov seem, cov kev tshem tawm theem tau xaus thiab kev kho mob hnyav yog qhov yuav tsum tau ua.

Tsis-insulin-mob ntshav qab zib mellitus (hom 2)

Hom kab mob pathology no loj tuaj thaum lub cev nqaij tsis tuaj yeem nqus cov suab thaj los yog ua rau lub cev tsis tiav. Qhov teeb meem zoo sib xws muaj lwm lub npe - ntxiv nrog kev tsis txaus. Lub etiology ntawm qhov tshwm sim no yuav txawv:

• kev hloov pauv hauv tus qauv ntawm insulin nrog kev tsim kev rog, kev noj ntau dhau, kev ua neej tsis muaj zog, kev mob ntshav siab, thaum muaj hnub nyoog laus thiab muaj qhov sib ntxiv,
• ib qho kev ua tsis zoo hauv kev ua haujlwm ntawm cov kab mob insulin vim qhov ua txhaum ntawm lawv tus lej lossis qauv,
• tsis muaj piam thaj ntau lawm los ntawm daim siab mob,
• Txoj kev kho cov kab mob ntawm txoj hlab ntsha, uas qhov kev xa tawm ntawm lub siab mus rau lub cell cellelles los ntawm cov kab mob insulin yog qhov nyuaj,
• hloov insulin secretion nyob rau hauv lub txiav.

Kev faib tawm kab mob

Ua raws li qhov mob hnyav ntawm cov ntshav qab zib hom 2, nws yuav muab faib ua:

1. mob me ntsis. Nws yog tus cwj pwm los ntawm lub peev xwm los them nqi rau qhov tsis txaus siab ntawm insulin, raug rau kev siv tshuaj thiab zaub mov uas tuaj yeem txo cov ntshav qab zib hauv lub sijhawm luv,
2. nruab nrab degree. Koj tuaj yeem them nyiaj rau cov kev hloov pauv hauv metabolic muab tias tsawg kawg 2-3 tshuaj tau siv los txo cov piam thaj. Nyob rau theem no, kev ua kom tiav ntawm metabolic yuav ua ke nrog angiopathy,
3. theem tsis zoo. Txhawm rau qhov qub xwm txheej yuav tsum tau siv ntau txoj hauv kev ntawm kev txo qis qabzib thiab txhaj tshuaj insulin. Tus neeg mob ntawm qib no feem ntau ua rau muaj kev nyuaj siab.

Ntshav Qab Zib Hom 2 Yog Dab Tsi?

Daim duab cov ntshav qab zib mob ntshav qab zib yuav muaj 2 theem:

• cov theem nrawm. Instant nchuav ntawm cov tshuaj insulin hauv cov lus teb rau cov piam thaj,
• theem qeeb. Kev tso tawm ntawm cov tshuaj insulin kom txo cov ntshav qab zib nyob ntev yog qeeb. Nws pib ua haujlwm tam sim ntawd tom qab theem nrawm, tab sis muaj kev hloov kho tsis txaus ntawm carbohydrates.

Yog tias muaj pathology ntawm beta hlwb uas dhau los ua qhov tsis txaus rau cov teebmeem ntawm hormone ntawm lub txiav, kev tsis txaus ntawm tus nqi ntawm cov carbohydrates hauv cov ntshav maj mam loj tuaj. Ntawm hom 2 mob ntshav qab zib mellitus, cov theem nrawm tsuas yog tsis tuaj, thiab cov theem qeeb dhau los. Kev tsim tshuaj insulin yog qhov tseem ceeb thiab vim li no nws tseem tsis tuaj yeem ua kom ruaj khov ntawm cov txheej txheem.

Thaum muaj cov insulin tsis txaus ua haujlwm lossis cov txheej txheem tom qab receptor, hyperinsulinemia muaj kev tsim kho. Nrog rau qhov siab ntawm cov tshuaj insulin hauv cov ntshav, lub cev pib cov txheej txheem ntawm nws cov nyiaj tau los, uas yog tsom tswj lub zog tshuav nyiaj tshuav hormonal. Cov yam ntxwv ntawm tus yam ntxwv tuaj yeem pom txawm tias thaum pib ntawm tus kabmob.

Pom tseeb ntawm cov kab mob pathology tom qab pheej muaj hyperglycemia ntau xyoo. Ntau dhau ntawm cov piam thaj hauv ntshav cuam tshuam rau lub hlwb beta. Qhov no dhau los ua vim li cas rau lawv cov kev tshem tawm thiab hnav, ua rau kev poob qis hauv cov tshuaj insulin.

Clinically, cov roj ntsha insulin yuav tshwm sim los ntawm kev hloov hauv qhov hnyav thiab kev tsim cov ketoacidosis. Ntxiv rau, cov tsos mob ntshav qab zib ntawm hom no yuav yog:

• polydipsia thiab polyuria. Kev mob ntshav khov tshwm sim vim yog hyperglycemia, uas ua rau nce ntshav nce ntshav osmotic. Txhawm rau cov txheej txheem ib txwm ua, lub cev pib nquag tshem dej thiab electrolytes,
• khaus ntawm daim tawv nqaij. Cov tawv nqaij ua pob khaus vim yog qhov muaj zog urea thiab ketones hauv cov ntshav,
• thawj.

Insulin tsis kam yuav ua rau ntau yam kev nyuaj, ob qho yog thawj thiab theem nrab. Yog li, thawj pab pawg ntawm cov kws kho mob suav nrog: hyperglycemia, ua rau qeeb ntawm kev tsim khoom ntawm glycogen, glucosuria, kev txwv tsis pub cov tshuaj tiv thaiv lub cev.

Cov pab pawg thib ob ntawm cov teeb meem yuav tsum muaj: kev ua kom pom kev tso tawm cov lipids thiab protein rau lawv hloov mus rau hauv carbohydrates, kev txwv tsis pub cov khoom noj ntawm cov roj ntsha thiab cov protein, tsis kam mus rau kev noj cov zaub mov, ua rau lub cev tsis muaj kev cuam tshuam sai ntawm cov tshuaj hormones ntawm lub txiav.

Ntshav qab zib Hom 2 yog hom txaus. Los ntawm thiab loj, qhov tseeb ntsuas ntawm tus kabmob nthuav dav tuaj yeem dhau tus nom yam tsawg li 2-3 zaug.

Ntxiv mus, cov neeg mob nrhiav kev pab kho mob tsuas yog tom qab pib qhov kev mob loj thiab txaus ntshai. Vim li no, endocrinologists hais tias nws yog qhov tseem ceeb kom tsis txhob hnov ​​qab txog kev kuaj mob niaj hnub. Lawv yuav pab txheeb xyuas qhov teeb meem sai li sai tau thiab pib kho sai.